通过在灭活抗凋亡蛋白的同时通过激活Bax和Bak来促进细胞死亡。细胞表面受体的接合激活Caspase-8，异二聚体，其在其氨基末端区域中脱颖而出。这种特殊事件可以作为外在（Caspase 8/10所依赖的）和内在（Bcl-2抑制）途径之间的联系，尽管小鼠遗传实验的一些证据表明相反。已经提出，来自外在或死亡受体途径的死亡信号可以通过内在途径的机制得到扩增，并且该功能环可以由如TBID（截短的出价）这样的分子能够。
Granzyme B也可以通过Granzzyme B来实现胃的裂解。截短的蛋白质是MyRistoylated并转向线粒体。