DNA修复是确保细胞基因组的完整性所需的现象多酶，多通路系统。活的生物体经常暴露于有害的代谢副产物，环境化学品和辐射时损害他们的DNA，从而破坏遗传信息。此外，正常的细胞的pH和温度创建是敌对DNA和其核苷酸组件的完整性的条件。DNA损伤也可能出现自发错误DNA复制过程中的结果。的DNA修复机制连续扫描基因组中并且通过去除或修补任何检测到的损害维持基因组完整性。

根据DNA损伤和细胞周期状态的类型，DNA修复机制利用多种不同的途径，以基因组恢复到原来的状态。当损害和情况是这样的，所述DNA不能与绝对保真被修复时，DNA修复机制的尝试的危害降到最低，并修补侮辱基因组不够好，以确保细胞活力。

DNA改变是累积的DNA损伤和的“最后”利用的结果的累积低保真度DNA修复机制与细胞衰老，老化和癌症相关联。另外，在DNA修复基因的种系突变许多家族性癌症综合征，如Fanconi贫血，着色性干皮，奈梅亨断裂综合征和Lynch综合征的根本原因，仅举几例。

当DNA损伤的电平超过所述DNA修复机制，细胞凋亡性细胞死亡随之而来的容量。积极分裂的细胞具有可用于DNA修复非常有限的时间，因此对DNA损伤剂特别敏感。这是使用DNA损伤的化疗药物来杀死迅速复制的癌细胞的主要理由。

人体DNA修复中采用七种主要途径：DNA损伤旁路，DNA损伤逆转，基础切除修复，核苷酸切除修复，不匹配修复，双层修复，何时代的交联和修复（FANCONI贫血途径）。DNA修复途径与其他细胞过程密切相关，例如DNA复制，DNA重组，细胞周期检查点骤​​停和细胞凋亡。

DNA损伤旁路通道不会删除损害，而是允许使用损坏模板链跨损伤DNA合成（TLS）。跨损伤合成允许细胞完整DNA复制，直到细胞分裂完成推迟修复。参与跨损伤合成的DNA聚合酶是容易出错的，经常引入碱基置换和/或小的插入和缺失。

DNA损伤反转通路作用于损伤碱基修饰以除去改性基团和恢复DNA碱基到其原始状态的一个很窄的光谱。

基本切除修复（BER）途径涉及许多DNA糖基酶，其从DNA糖磷酸骨架中切割大量受损碱基。DNA糖基酶产生与脱脂部位的DNA链。通过DNA内切核酸酶，DNA聚合酶和DNA连接酶加工脱脂部位，其选择取决于细胞周期阶段，参与DNA糖基糖酶的同一性以及存在任何额外的损伤。基本切除修复产生无差无差别的DNA分子。

错配修复（MMR）的蛋白质通过从新生DNA链只切除错配核苷酸，而使模板链完整认识错配的碱基对或DNA的复制和纠正错误的碱基配对期间小的插入或缺失的环。

核苷酸切除修复途径参与除去庞大的病变，导致DNA双螺旋的变形。Ner蛋白消除含有来自受影响的DNA链的病变的寡核苷酸，其次是间隙填充DNA合成和修复的DNA分子的连接。

DNA中的双链断裂（DSB）可以通过高度精确的同源重组修复（HRR）途径，或通过易于易受易置的非莫渊终端连接（NHEJ），单链退火（SSA）和微介质介导的最终连接（MMEJ）途径。DSB可以由一些DNA损伤剂直接产生，例如X射线和反应性氧物质（ROS）。DSB也可以是FANCONI贫血途径的中间体。

Interstrand交联（ICL）试剂通过在两个DNA链之间引入共价键来损伤DNA，其禁用复制叉的进展。FANCONI贫血蛋白通过从一个DNA链中解开它们来修复ICL。TLS使复制FORK能够绕过未解析的ICL，导致两个复制的DNA分子，其中一个包含DSB并触发双链断裂修复，而姐妹DNA分子含有庞大的未钩住的ICL，其通过ner除去。

单链断裂（单链断裂）中的DNA，通过DNA损伤剂或作为DNA修复途径诸如BER中间体任一产生，被转换为双链断裂如果修复不是DNA复制之前完成。通过癌基因突变和抗癌药物DSB修复和BER的同时抑制，分别是合成致死至少在某些癌症的设置，是一种很有前途的新的治疗策略。

有关DNA修复途径的评论，请参阅Lindahl和Wood 1999 1999和Curtin 2012。