涉及G1停滞的最突出的TP53目标是细胞周期蛋白依赖性激酶CDKN1A的抑制剂（P21）。CDKN1A是TP53诱导的最早基因之一（EL-DEIRY等人1993）。CDKN1A与细胞周期蛋白A（CCNA）或E（CCNE）结合并灭活CDK2，从而防止G1 / S转变（Harper等人1993）。考虑到其对细胞周期结果的影响，CDKN1A表达水平严格调节。例如，在延长的应力下，TP53可以诱导RNA结合蛋白PCBP4的转录，其可以结合和稳定CDKN1A mRNA，从而减轻G1抑制并将受影响的细胞引导至G2逮捕，并且可能是细胞凋亡（Zhu和Chen 2000，）Scoumanne等人。2011）。通过TP53直接诱导E2F7的表达。E2F7通过抑制E2F1的转录来促进G1细胞周期停滞，促进G1 / S转变所需的许多基因表达的转录因子（Aksoy等，2012年，Carvajal等，2012）。ARID3A是TP53（MA等人2003）的直接转录靶标，可以通过在诱导CDKN1A转录中与TP53合作促进G1逮捕（Lestari等，2012）。然而，ARID3A还可以通过刺激E2F1的转录活性来促进G1 / s转变（Suzuki等，1998，Peeper等人。2002）。

TP53的辅助因子是p53网络中转录选择性的关键决定因素。例如，锌指转录因子ZNF385A (HZF)是TP53的一个直接转录靶点，可以与TP53形成复合物，促进TP53介导的CDKN1A诱导，强烈支持细胞周期阻滞而非凋亡(Das et al. 2007)。