FGFR2新生mRNA的替代剪接产生上皮特异性同种型（FGFR2 IIIB）和间充质特异性同种型（FGFR2 II型）。在FGFR2 II的FGFR 2 IIIB或外显子9中包含外显子8改变受体D3环的C末端半部，并负责两种同种型的不同配体结合特异性（在Eswarakumar等，2005中审查）。近年来，已经识别了许多CIS-和反作用元件，以调节替代剪接事件。外显子IIIB镇压是通过侧翼外显子的弱剪接部位，IIIB外显子和肠道沉默序列（ISS）上游（Marstens等人，2000; Del Gatto和Beatchnach，1995; Del Gatto等，1996; Wagner等人2005; Wagner和Garcia-Blanco，2001）。HNRNPA1，PTB1，SR家族蛋白和这些元素的其他因素的结合抑制了IIIB外显子，并促进了间充质细胞中的FGFR2 IIC表达（Del Gatto-Konczak等，1999; Carstens等，2000; Wagner等，2005; Wagner和Garcia-Blanco，2001; Wagner和Garcia-Blanco，2002）。在上皮细胞中，上皮特异性因素的募集转移剪接事件以纳入外显子8.ESPN1和ESPN2是结合ISE / ISS-3（内含内剪接增强剂/内部剪接Silencer-3）区域的上皮特异性因素内含子8促进FGFR2 IIIB的拼接（Warzecha等，2009）。RBFOX2，HNRNP1和HNRNPF的复合物也通过竞争与间充质细胞中的SR蛋白ASF / SF2占据的位点竞争（Baraniak等，2006）的基地竞争结合上皮特异性剪接。 Other proteins and sequences have also been identified that appear to contribute to the regulated expression of FGFR2b and FGFR2c, but the full details of the alternative splicing event remain to be worked out (Muh et al, 2002; Newman et al, 2006; Del Gatto et al, 2000; Hovhannisyan and Carstens, 2007).