白细胞介素-10 (Interleukin-10, IL10)最初被描述为一种名为细胞因子合成抑制因子的因子，它可以抑制T-helper (Th) 1的激活和Th1细胞因子的产生(Fiorentino et al. 1989)。它被发现表达于多种细胞类型，包括巨噬细胞、树突状细胞亚群、B细胞、一些t细胞亚群，包括Th2和t调节细胞(Tregs)和自然杀伤细胞(NK) (Moore et al. 2001)。现在认识到,IL10的生物效应是针对抗原递呈细胞(apc),如巨噬细胞和树突状细胞(dc),对t细胞发育和分化的影响在很大程度上是间接通过抑制巨噬细胞/树突状细胞激活和成熟(Pestka et al . 2004年,Mocellin et al . 2004年)。T细胞被认为是IL10的主要来源(Hedrich & Bream 2010)。IL10可抑制活化的巨噬细胞/单核细胞的广谱功能，包括单因子合成、NO的产生和II类MHC和协同刺激分子(如IL12和CD80/CD86)的表达(de Waal Malefyt et al. 1991, Gazzinelli et al. 1992)。重组细胞因子和中和抗体的研究显示IL10对B、T和肥大细胞的多效活性(de Waal Malefyt et al. 1993, Rousset et al. 1992, Thompson-Snipes et al. 1991)，并为IL10活性在体内的意义提供了证据(Ishida et al. 1992, 1993)。IL10可拮抗MHC II类和共刺激分子CD80/CD86以及促炎细胞因子IL1Beta、IL6、IL8、TNFalpha，特别是IL12的表达(Fiorentino et al. 1991, D’andrea et al. 1993)。IL10的生物学作用并不局限于APCs的失活，它还能增强B细胞、粒细胞、肥大细胞和角质形成细胞的生长/分化，以及nk细胞和CD8+细胞毒t细胞的活化(Moore et al. 2001, Hedrich & Bream 2010)。IL10还能促进nk细胞增殖和/或ifn - γ的产生(Cai et al. 1999)。

IL10缺乏小鼠表现出炎症性肠病（IBD）和其他夸张的炎症反应（Kuhn等人1993，Berg等，1995），表明IL10在限制炎症反应时对IL10的关键作用。IL10的失调与人类和小鼠模型中无数传染病和自身免疫疾病的易感性有关（Hedrich＆Beam 2010）。

通过将同源二聚体IL10与两个相邻的IL10RA分子的细胞外结构域结合来引发IL10信号传导。然后该四聚物结合两个IL10RB链。IL10RB不能与IL10结合，除非与IL10RA结合（Ding等人2001，Yoon等，2006）;IL10至IL10RA的结合而不具有IL10RB的共存在，不能引发信号转导（Kotenko等，1997）。

IL10结合可分别激活受体相关的Janus酪氨酸激酶，JAK1和TYK2，其分别组成脑与IL10R1和IL10R 2结合。在受体复合物的受体激活组件的经典模型中，被认为使JAK1 / TYK2能够磷酸化并彼此激活。或者，IL10的结合可能导致允许一个jak激酶的伪转基因酶抑制结构域的构象变化，以在受体二聚体-JAK络合物中从另一个jak的激酶结构域移开，从而使两个激酶结构域相互作用和反式激活（水域和布鲁克斯2015年）。

活化的Jak激酶在特定酪氨酸残基上磷酸化IL10R1链的细胞内域。这些磷酸化的酪氨酸残基及其侧翼肽序列用作潜在，胞质，转录因子，STAT3的临时对接位点。STAT3通过其SH2结构域瞬时停靠在IL10R1链上，并通过受体相关的jaks磷酸化酪氨酸。一旦被激活，它就会从受体中解散，与其他STAT3分子一起分离，并向核转化为核，其中在IL-10-诱导基因的启动子中以高亲和力与统计结合元素（SBE）结合（Donnelly等，1999）。