白细胞介素-6（IL6）细胞因子家族包括IL6，IL11，IL27，白血病抑制因子（LIF），OncostatinM（OSM），睫状体神经营养因子（CNTF），红霉素1和2（CT-1）和心肌蛋白样细胞因子（CLC）（Heinrich等，2003，Pflanz等人2002）。这个家庭的最新补充是IL31，于2004年发现（Dillon等，2004）。该家族主要由共同使用常见信号转导受体白细胞介素-6受体亚基β（IL6ST，GP130）的共同用途定义。IL31受体唯一不包括该亚基，而是使用相关的IL31ra。IL6家族的成员份额非常低的序列同源性，但结构性高度相关，形成具有特征的“上下向下”拓扑的反平行四螺旋束（Rozwarski等，1994，Cornelissen等，2012）。

尽管IL6系列的每个成员通过不同的受体复合物，但它们的底层信号传导机制是相似的。受体复合物的组装随后通过激活受体相关的Janus激酶（JAKS），被认为构成与受体亚单位组成型相关。jaks的激活引发了下游细胞质信号传导级联，其​​涉及信号传感器的转录因子的招生和磷酸化。转录（统计）系列的激活剂，其向核细胞化并译中，它们结合靶基因的增强子元素，导致转录激活（Nakashima＆Taga 1998）。

IL6信号传导的负调节剂包括细胞因子信号（SOC）家族成员和PTPN11（SHP-2）的抑制剂。

IL6是一种多效性细胞因子，在免疫调节、造血、炎症、肿瘤发生、代谢控制和睡眠等过程中发挥作用。

IL6和IL11分别结合其相应的特异性受体IL6R和IL11R，产生随后与IL6ST结合的二聚体复合物，导致IL6ST同源二聚体形成（以六聚体或更高阶复合物形式）和信号起始。IL6Rα以跨膜和可溶性形式存在。跨膜形式主要由肝细胞、中性粒细胞、单核细胞/巨噬细胞和一些淋巴细胞表达。可溶性形式的IL6R（sIL6R）也由这些细胞表达。已经提出了制备sIL6R的两种主要机制。选择性剪接通过使用跨膜结构域编码区两侧的剪接供体和受体位点生成缺少跨膜结构域的转录本。这也引入了一个移码，导致在sIL6R的C末端加入10个额外的氨基酸。产生sIL6R的第二个机制是膜结合IL-6R的蛋白水解裂解或“脱落”。两种蛋白酶ADAM10和ADAM17被认为与此有关（Briso等人，2008年）。sIL6R可以结合IL6并刺激表达gp130但不表达IL6Rα的细胞，这一过程称为反式信号传导。这解释了为什么许多细胞，包括造血祖细胞、神经细胞、内皮细胞、平滑肌细胞和胚胎干细胞，不单独对IL6产生反应，而是对IL6/sIL6R产生显著反应。显然，反式信号通路负责IL6的促炎活性，而膜结合受体则控制再生和抗炎IL6活性

LIF，CNTF，OSM，CTF1，CRLF1和CLCF1通过IL6ST：LIFR杂二聚体受体复合物（Taga＆Kishimoto 1997，Mousa＆Bakhiet 2013）。通过由IL6和OSMR组成的受体复合物的OSM信号。这些细胞因子在调节复杂的细胞过程中起重要作用，例如基因活化，增殖和分化（Heinrich等，1998）。

已开发出用于抑制炎症性疾病治疗的IL6活性的抗体（Kopf等人，2010）。