反应性氧物质（ROS）如H 2 O 2，超氧化物阴离子和羟基自由基与细胞中的分子相互作用，导致损伤蜂窝功能的损伤。虽然细胞具有破坏ROS的机制，但是修复ROS造成的损害，因此被认为是与年龄有关的疾病和衰老过程的主要因素（Zhang＆Weissbach 2008，Kim等，2014）。ROS-Scavenging Systems包括诸如过氧化锆，超氧化物脱粉酶，过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的酶来最小化潜在的损伤。

ROS反应还可以对氨基酸侧链引起对蛋白质/酶的结构变化的特异性修饰。甲硫氨酸（Met）和半胱氨酸（Cys）可以通过ROS氧化成亚砜并进一步氧化成砜衍生物。均可氧化符合含量和基于蛋白质的蛋白酶以形成甲硫氨酸硫氧化物（Meto）（Brot＆Weissbach 1991）。已经证明许多蛋白质经历这种氧化，结果具有改变的功能（Levine等，2000）。通过甲硫氨酸硫氧化物还原酶系统（MSR）的作用可以逆转硫氧化物形成，该系统催化了达到梅科的减少（Brot等人1981）。这种修复使用一个等效的ROS，因此MSR蛋白可以作为催化抗氧化剂，去除ROS（Levine等，1996）。甲硫氨酸氧化导致蛋氨酸和（R） - 氧化乙胺的混合物，分别由MSRA和MSRB减少的非对映异构体。MSRA可以减少游离和基于蛋白质的甲硫氨酸 - 氧化物，而MSRB是基于蛋白质的蛋氨酸 - （R）氧化物。哺乳动物通常只具有编码MSRA的一种基因，但是至少有三种编码MSRB的基因（Hansel等，2005）。虽然结构明显，但MRSA和MRSB共享常见的三步催化机制。 In the first step, the MSR catalytic cysteine residue interacts with the MetO substrate, which leads to product release and formation of the sulfenic acid. In the second step, an intramolecular disulfide bridge is formed between the catalytic cysteine and the regenerating cysteine. In the final step, the disulfide bridge is reduced by an electron donor, the NADPH-dependent thioredoxin/TR system, leading to the regeneration of the MSR active site (Boschi-Muller et al. 2008).

β-连接的异天门冬氨酰（isoAsp）肽键可以通过天门冬酰胺（Asn）的琥珀酰亚胺连接的去酰胺化或天门冬氨酸脱水（Asp）自发产生。蛋白质-L-异天冬氨酸（D-天冬氨酸）O-甲基转移酶（PCMT1，PIMT EC 2.1.1.77）将甲基从S-腺苷-L-甲硫氨酸（AdoMet）转移到L-异天冬氨酸和D-天冬氨酸的α侧链羧基。生成的甲酯自发转化为L-丁二酰亚胺，L-丁二酰亚胺自发水解生成L-天冬氨酸残基或L-异天冬氨酸残基（Knorre et al.2009）。这种修复过程有助于维持蛋白质的整体完整性。