心房和心室的正常收缩顺序需要心肌细胞群的活化。这种机制必须引起心率的快速变化，并对自主神经张力的变化作出反应。心脏动作电位控制着这些功能。动作电位是由离子通过心肌细胞的跨膜离子通道运动而产生的。与骨骼肌细胞(和轴突)一样，在静息状态下，给定的心肌细胞具有负膜电位。在两种肌肉类型中，经过一段延迟(绝对不应期)后，K+通道重新打开，由此产生的K+流出细胞导致再极化。心肌细胞膜上的电压门控Ca2+通道通常由动作电位0期Na+的内流触发。心肌细胞紧密地结合在一起，当其中一个细胞被激发时，动作电位就会扩散到所有的细胞。用来理解心脏动作电位的标准模型是心室肌细胞的动作电位(Park & Fishman 2011, Grant 2009)。

动作电位有5个阶段(0-4)。第四阶段描述细胞未受刺激时的膜电位。正常的心室心肌静息电位在-85 ~ -95 mV之间。细胞膜上的K+梯度是正常静息电位的关键决定因素。第0阶段是快速去极化阶段，在此阶段，电刺激细胞打开关闭的、快速的Na+通道，导致大量的Na+流入，产生Na+电流(I_{Na +})．这导致细胞去极化。0期的斜率代表最大电位变化率，在收缩细胞和起搏细胞中有所不同。第一阶段是快速Na+通道的失活。造成微小向下偏转(动作电位的“缺口”)的瞬态净向外电流是由于K+和Cl-离子的运动。在起搏器细胞中，这一阶段是由于快速的K+外流和l型Ca2+通道的关闭。第二阶段是平台期，由Ca2+流入和K+流出的平衡维持。这个阶段维持肌肉收缩。动作电位的第3阶段是两个向外延迟电流的协同动作导致再极化回到静息电位(Bartos et al. 2015)。