POU5F1 (OCT4)的转录

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POU5F1 (OCT4)的转录
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POU5F1 (OCT4)基因转录产生mRNA, mRNA翻译产生蛋白(Rao etal. 2004, Richards etal. 2004, Cauffman etal. 2005, Tai etal. 2005, Gerrard etal. 2005, Li etal. 2006, Adewumi etal. 2007,Assou etal)。2007).在卵母细胞和卵裂期胚胎的细胞质中发现了POU5F1 mRNA和蛋白(Cauffman et al. 2005)。POU5F1蛋白在压实过程中成为核,蛋白和mRNA存在于细胞内团块和滋养外胚层中(Cauffman et al. 2005)。在一些分化组织中也可以检测到转录本(Cauffman et al. 2005)。POU5F1在成人干细胞和癌症中表达(Tai et al. 2005)。POU5F1、SOX2、NANOG、SALL4和SF-1(NR5A1)结合POU5F1基因的启动子并增强转录(martin et al. 2004, Chew et al. 2005, Boyer et al. 2005, Babaie et al. 2007, Greber et al. 2007, Wang et al. 2007, Yang et al. 2010, Chia et al. 2010)。POU5F1和SOX2结合启动子附近的位点,在DNA上形成异源二聚体。SALL4结合POU5F1基因的启动子,激活POU5F1的转录(Yang et al. 2010)。POU5F1激活SALL4表达,形成一个自我强化的循环。 Activation-induced cytidine deaminase (AID) binds the methylated promoter of the POU5F1 gene, demethylates it, and enhances expression of POU5F1 (Bhutani et al. 2009). Hypoxia acts via HIF3A and EPAS1 (HIF2A) to enhance expression of POU5F1 (Forristal et al. 2010). LIN28 binds the POU5F1 mRNA and increases translation (Qiu et al. 2009).

文献引用
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参与者
参与
这个事件是被调节的
积极的
监管机构
求和

激素生成因子1 (SF-1/NR5A1)结合OCT4/POU5F1启动子中的三个位点,增强OCT4 (POU5F1)的表达。

监管机构
求和

EPAS1 (HIF2A)以未知的机制增强OCT4 (POU5F1)的表达。缺氧通过HIF3A激活EPAS1的表达。

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