大脑中的兴奋性突触传递是由谷氨酸受体通过激活离子性和代谢性受体进行的。根据不同的生理特性和外源性配体的差异结合，离子性谷氨酸受体可分为3种亚型，即NMDA (n -甲基d -天冬氨酸)、AMPA (α -氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸)和红酸。离子性受体是谷氨酸门控离子通道，通过离子内流启动信号传导，由结构独特的亚基组成，并根据其激动剂结合进行区分。尽管这三种受体都存在于谷氨酸突触中，但它们在突触分布上表现出很大的多样性。代谢性谷氨酸受体是一个g蛋白偶联受体家族，作用缓慢。快速兴奋性突触传递是通过AMPA受体进行的。突触后传递包括配体(如谷氨酸/AMPA)与AMPA受体的结合，导致钠内流，导致细胞膜去极化。在静息膜电位时，门冬氨酸受体被Mg阻断。NMDA受体在同步去极化时被激活，而谷氨酸结合则在AMPA受体激活后被激活。门冬氨酸受体在静息时被Mg阻断
膜电位。NMDA受体是Ca可渗透的，其活性导致Ca的增加，导致突触上AMPA受体的上调，从而导致长期持续的兴奋性突触后电位(EPSP)，形成长期增强(LTP)的基础。LTP是突触可塑性的一种形式，其中突触的强度通过数量的改变、磷酸化的效果的增加或受体类型的改变而增强。AMPA受体的磷酸化改变了受体的定位，增加了单通道电导，增加了开放通道的概率。GluR1有四个磷酸化位点;丝氨酸818 (S818)被PKC磷酸化，是LTP所必需的，丝氨酸831 (S831)被CaMKII磷酸化，增加了受体向突触的传递，也增加了它们的单通道电导，苏氨酸(T840)参与了LTP。丝氨酸845 (S845)被PKA磷酸化，调控开放通道概率。长期抑制是可塑性的另一种形式，其中AMPA受体的数量因GluR2 Ser880位点磷酸化或GluR1被蛋白磷酸酶1、蛋白磷酸酶2A和蛋白磷酸酶2B(钙调磷酸酶)去磷酸化而减少。