在形成三聚体LKB1:斯特拉德:MO25复合物,LKB1磷酸化并激活AMPK。通过PP2C立即在基础条件下除去该磷酸化,但如果细胞amp:ATP比率升高,则保持这种激活,随着AMPK的AMP结合抑制去磷酸化。然后,AMPK通过磷酸化TSC2激活TSC复合物。活性TSC激活RHEB的内在GTP酶活性,导致GDP负载的RHEB和MTOR途径的抑制。
KataJisto,P那Vallenius,T.那Vaahtomeri,K那ekman,n那UDD,L.那Tiainen,M.那Mäkelä,TP.
Hardie,DG
Guertin,Da那Sabatini,DM.
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