肥大细胞(肥大细胞，MC)分布于人体的各个组织中，长期以来被认为是I型超敏反应的关键细胞。它们也在炎症和即时过敏反应中发挥重要作用。通过fceri结合的抗原特异性IgE的激活导致释放有效的炎症介质，如组胺、蛋白酶、趋化因子、细胞因子和花生四烯酸的代谢物，作用于血管系统、平滑肌、结缔组织、粘液腺和炎症细胞(Borish & Joseph 1992, Amin 2012，Metcalfe等，1993)。FCERI是一种多分子细胞表面受体，能高亲和力地结合IgE的Fc片段。肥大细胞和嗜碱粒细胞FCERI存在四聚物的复杂组成的一个alpha-chain, beta-chain之一,和两个disulfide-bonded gamma-chains,树突细胞、朗格汉斯细胞,巨噬细胞和嗜酸性粒细胞存在与一个alpha-chain和两个三聚物的复杂disulfide-bonded gamma-chains(吴2011,卡夫和其2007)。肥大细胞中的FCERI信号包括一个信号分子网络和适配器蛋白。这些分子相互协调，最终导致对脱颗粒、二十烷类物质的产生、细胞因子和趋化因子的产生以及细胞迁移和粘附、生长和生存的影响。
FCERI信号的第一步是通过LYN磷酸化FCERI β和γ亚基的ITAM中的酪氨酸残基，LYN与FCERI β链结合。磷酸化的ITAM然后吸收蛋白酪氨酸激酶SYK(脾酪氨酸激酶)，然后磷酸化接头蛋白LAT。磷酸化纬度(链接器激活的T细胞)作为支架蛋白分子和其他新兵胞质适配器GRB2 (growth-factor-receptor-bound蛋白质2),广泛性焦虑症(GRB2-related适配器蛋白质),人体自燃(SRC同源性2 (SH2) -domain-containing改变蛋白质C)和SLP76 (SH2-domain-containing白细胞76 kDa)的蛋白质,以及交换因子和适配器分子VAV和SOS(七个同系物之子)，以及信号转导酶磷脂酶C gamma1 (PLC-gamma1)。酪氨酸磷酸化的酶和适配器，包括VAV, SHC GRB2和SOS刺激小的GTPases，如RAC, RAS和RAF。这些途径导致ERK, JNK和p38 MAP激酶的激活，组胺释放和细胞因子的产生。FCERI激活也触发PLC-gamma的磷酸化，在膜定位水解PIP2形成IP3和1,2-二酰基甘油(DAG) -第二信使，释放Ca2+从内部储存和激活PKC。脱颗粒或组胺释放伴随着PLC-gamma和蛋白激酶C (PKC)的激活和钙(Ca2+)的增加。受体聚集也导致接头蛋白NTAL/LAT2磷酸化，然后招募GAB2。PI3K与磷酸化的GAB2结合，催化膜中PIP3的形成，PIP3吸引BTK、PLC-gamma、AKT和PDK等PH结构域蛋白。 PI3K mediated activation of AKT then regulate the mast cell proliferation, development and survival (Gu et al. 2001).