血管紧张素，一种前血管素，主要由肝脏合成和分泌，但也来自其他组织（在Fyhrquist和Saijonmaa 2008，Cat和Touyz 2011中审查）。肾素，对血管紧张素的氨氨酰蛋白酶特异于血管紧张素，通过肾脏的肾小球细胞分泌到血液中，响应于血压下降。肾素切割血管紧张素，得到脱普酮，血管紧张素I（血管紧张素-1，血管紧张素（1-10））。循环肾素还可以结合膜定位（Pro）肾素受体（ATP6AP2），其增加其催化活性。通过肾素切割血管紧张素I对血管紧张素I，通过血管紧张素转换酶（ACE）除去血管紧张素I的两个C-末端氨基酸残基，位于内皮细胞表面，以产生血管紧张素II（血管紧张素-2，血管紧张素 -（1-8）），导致血管混凝土，吸收钠和氯化物，钾排泄，水保留和醛固酮分泌的活性肽。
最近，已经确定了导致血管紧张素II和血管紧张素的替代衍生物的更多的组织局部途径（在Kramkowski等，2006年审查，Kumar等，2007，Fyhrquist和Saijonmaa 2008，Becari等，2011）。ChyMase，Codepsin G和组织蛋白蛋白X（组织蛋白Z）可以每种切割血管紧张素I来产生血管紧张素II。血管紧张素转化酶2（ACE2）从血管紧张素I（血管紧张素 - （1-10））切割1个氨基酸残基，得到血管紧张素 - （1-9），其可以通过ACE裂解以产生血管紧张素 - （1-7）。ACE2还可以切割血管紧张素II以产生血管紧张素 - （1-7）。Neprilysin可以切割血管紧张素 - （1-9）或血管紧张素I，以产生血管紧张素 - （1-7）。血管紧张素 - （1-7）结合MAS受体（MAS1，MAS原癌基因），有趣地产生与血管紧张素II产生的效果。
氨基肽酶A (APA, ENPEP)裂解血管紧张素II生成血管紧张素III (angiotensin-(2-8))，然后氨基肽酶N (APN, ANPEP)裂解血管紧张素IV (angiotensin-(3-8))。血管紧张素IV结合AT4受体(AT4R, IRAP, LNPEP，催产素酶)。
肾素抑制剂(如阿利克伦)和血管紧张素转化酶(如赖诺普利、雷米普利)目前被用于治疗高血压(Gerc等人2009年，Verdecchia等人2010年，Alreja和Joseph 2011年)。