RHO GTPases通过激活一些调节细胞骨架组织、细胞内运输和转录的下游效应物来调节细胞行为(Sahai和Marshall于2002年综述)。

研究得最好的RHO GTPase效应物之一是蛋白激酶ROCK1和ROCK2，它们通过结合RHOA、RHOB或RHOC而被激活。ROCK1和ROCK2使许多蛋白质磷酸化参与肌动蛋白丝的稳定和代actin-myosin收缩力,如LIM激酶和肌球蛋白轻链(MRLC)监管(天野之弥et al . 1996年,Ishizaki et al . 1996年,梁et al . 1996年大桥et al . 2000年,烟灰墨et al . 2001年,Riento 2003年里德利,渡边et al . 2007年)。

PAK1、PAK2和PAK3都短暂快速脉冲刺激导致蛋白激酶21的成员的家庭,被绑定激活ρgtpase RAC1 CDC42和随后的自身磷酸化参与细胞骨架调节(程度等。1994年,程度等。1995年,Zhang et al . 1998年,爱德华兹等人。1999年,Lei et al . 2000年,Parrini et al . 2002;丹尼尔斯和博科赫1999年的评论，Szczepanowska 2009年)。

RHOA、RHOB RHOC和RAC1激活蛋白激酶C相关激酶(波兰)PKN1 PKN2和PKN3 (Maesaki et al . 1999年,宗庆后等。1999年,欧文等人。2003年,穆德哈et al . 2008年,哈钦森et al . 2011年,哈钦森et al . 2013年),将它们在接近PIP3-activated PDPK1(基因),从而使PDPK1-mediated PKN1磷酸化,PKN2和PKN3 (Flynn et al. 2000, Torbett et al. 2003)。PKNs在细胞骨架组织(Hamaguchi et al. 2000)、细胞周期调节(Misaki et al. 2001)、受体转运(Metzger et al. 2003)和凋亡(Takahashi et al. 1998)中发挥重要作用。PKN1还参与雄激素受体的配体依赖转录激活(Metzger et al. 2003, Metzger et al. 2005, Metzger et al. 2008)。

Citron kinase (CIT)结合RHO GTPases RHOA, RHOB, RHOC和RAC1 (Madaule et al. 1995)，但gtp结合RHO GTPases激活CIT的机制尚未阐明。CIT和RHOA通过调节肌动蛋白细胞骨架在高尔基体组织中共同作用(Camera et al. 2003)。CIT还通过与KIF14的相互作用参与细胞分裂的调控(Gruneberg et al. 2006, Bassi et al. 2013, Watanabe et al. 2013)。

RHOA, RHOG, RAC1和CDC42结合激肽(KTN1)，一种参与激肽介导的囊泡运动的激肽锚定蛋白(Vignal et al. 2001, Hotta et al. 1996)。RHOG活性对细胞形态的影响，表现在微管依赖的细胞突起的形成中，既取决于RHOG与KTN1的相互作用，也取决于驱动蛋白的活性(Vignal et al. 2001)。RHOG和KTN1也在微管依赖性溶酶体运输中合作(Vignal et al. 2001)。

IQGAP蛋白IQGAP1、IQGAP2和IQGAP3结合RAC1和CDC42并使其稳定在gtp结合状态(Kuroda et al. 1996, Swart-Mataraza et al. 2002, Wang et al. 2007)。iqgap结合F-actin丝，通过调节G-actin/F-actin平衡来调节细胞的形状和运动(Brill et al. 1996, Fukata et al. 1997, Bashour et al. 1997, Wang et al. 2007, Pelikan-Conchaudron et al. 2011)。钙调素抑制iqgap与F-actin的结合(Bashour et al. 1997, Pelikan-Conchaudron et al. 2011)。IQGAP1通过与E-cadherin (CDH1)和catenins (CTTNB1和CTTNA1)的相互作用参与粘附连接的调控(Kuroda et al. 1998, Hage et al. 2009)。IQGAP1通过与微管的相互作用促进细胞极性和片状伪体的形成(Fukata et al. 2002, Suzuki and Takahashi 2008)。

RHOQ (TC10)通过与高尔基相关蛋白GOPC(也称为PIST、FIG和CAL)结合，调控CFTR(囊性纤维化跨膜电导调节剂)的转运。在没有RHOQ的情况下，与CFTR结合的GOPC引导CFTR进行溶酶体降解，而与gtp结合的RHOQ引导GOPC:CFTR复合物进入质膜，从而拯救CFTR (Neudauer et al. 2001, Cheng et al. 2005)。

RAC1和CDC42激活Wiskott-Aldrich综合征蛋白家族的WASP和WAVE蛋白。wasp和WAVEs同时与G-actin和与actin相关的ARP2/3复合物相互作用，在actin聚合中起成核促进因子的作用(Lane et al. 2014综述)。

RHOA, RHOB, RHOC, RAC1和CDC42激活formin家族成员的一个子集。一旦被激活，formmins结合g -肌动蛋白和肌动蛋白结合的谱线蛋白，加速肌动蛋白聚合，而一些formmins也与微管相互作用。formin介导的细胞骨架重组在细胞运动、细胞器运输和有丝分裂中发挥重要作用(Kuhn and Geyer 2014综述)。

Rhotekin (RTKN)和rhophins (RHPN1和RHPN2)是RHOA、RHOB和RHOC的效应因子，尚未进行详细研究。它们调节肌动蛋白细胞骨架的组织，并参与细胞极性、细胞运动性的建立和核内体的转运(Sudo等人2006,Watanabe等人1996,Fujita等人2000,Peck等人2002,Mircescu等人2002)。类似于formmins (Miralles etal . 2003)， RTKN激活引发的细胞骨架变化可能会刺激srf介导的转录(Reynaud etal . 2000)。

RHO GTPases RAC1和RAC2是NADPH氧化酶复合物1,2和3 (NOX1, NOX2和NOX3)的激活所必需的，膜相关酶复合物利用NADPH作为电子供体来还原氧并产生超氧化物(O2-)。超氧化物作为二级信使，也直接促进中性粒细胞的杀微生物活性(Knaus et al. 1991, Roberts et al. 1999, Kim and Dinauer 2001, Jyoti et al. 2014, Cheng et al. 2006, Miyano et al. 2006, Ueyama et al. 2006)。