缺口前转录与翻译

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缺口前转录与翻译
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在人类中,NOTCH蛋白家族有四个成员:NOTCH1、NOTCH2、NOTCH3和NOTCH4。NOTCH1蛋白首先被鉴定为T细胞急性淋巴细胞白血病中9号染色体基因易位的产物,该基因与果蝇Notch同源(Ellisen等人,1991年)。同时,克隆了大鼠Notch1(Weinmaster等人,1991年),随后克隆了名为Motch的小鼠Notch1(Del Amo等人,1992年)。NOTCH2蛋白是1号染色体上基因的产物(Larsson等人,1994年)。NOTCH2表达在B细胞发育过程中受到差异调节(Bertrand等人,2000年)。NOTCH2突变是Alagille综合征的罕见原因(McDaniell等人,2006年)。NOTCH3是19号染色体上一个基因的产物。NOTCH3突变是CADASIL、伴有皮质下梗死的脑动脉病和白质脑病的根本原因(Joutel等人,1996年)。NOTCH4是最后发现的NOTCH蛋白,是6号染色体上一个基因的产物(Li等人,1998年)。

microRNA在NOTCH mRNA的翻译和/或稳定性中起着重要的负面作用。microRNA miR-34(miR-34A、miR-34B和mi-R34C),其转录由肿瘤抑制蛋白p53直接诱导(Chang等人2007,Raver-Shapira等人2007,He等人2007,Corney等人2007),结合并负性调节NOTCH1 mRNA(Li等人2009,Pang等人2010,Ji等人2009)和NOTCH2 mRNA的翻译(Li等人2009)。NOTCH1 mRNA翻译也受到microRNA miR-200B和miR-200C(Kong等人2010)以及miR-449A、miR-449B和miR-449C(Marcet等人2011)的负调控。NOTCH3 mRNA的翻译受到microRNA miR-150(Ghisi等人2011)和miR-206(Song等人2009)的负调控。NOTCH4 mRNA的翻译受到microRNA miR-181C(Hashimoto等人2010)和miR-302A(Costa等人2009)的负调控。

新生的NOTCH多肽通过共翻译靶向内质网进行进一步加工,然后在高尔基体中进行修饰,然后转运到质膜。内质网钙atp酶正调控NOTCH的转运,可能是通过促进NOTCH前体的精确折叠(Periz et al. 1999)。

文献引用
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Nat细胞生物 2011
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直向同源事件
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