在有丝分裂细胞周期蛋白和Securin的降解中，在有丝分裂过程中促进复合物或环状体（APC / C）的功能，以促进筛选的染色体分离和有丝分裂出口。这综合体也处于相互作用的差异，适当的G1阶段长度（在Peters，2002中审查）。APC / C含有至少12个亚基，其用作泛素 - 蛋白质连接酶（E3），促进其靶蛋白的多氢化（参见Gieffers等，2001）。
在泛素化反应中，通过将硫酯键与（E1）泛蛋白活化酶形成脱哌粘蛋白，然后在遍在蛋白缀合酶（E2）内转移到半胱氨酸残基中，并最终在靶蛋白内的赖氨酸残基中，具有APC / C的泛素蛋白质酶活性的帮助。所产生的泛素链被认为是由26s蛋白酶体杀伤蛋白质（在Peters，1994中审查）
在细胞周期期间APC / C的活性是高度周期性的，并且由调节事件的组合控制。APC / C通过磷酸化和激活亚基的调节募集，通过通过KINETOCHOCH相关的检查点蛋白螯合来负调节。EMI1蛋白质与CDH1和CDC20缔合，抑制G1 / s和预壳之间的APC / C.rssa1可能在早期有丝分裂期间拒绝APC发挥类似的作用。
在通过丝分裂激酶的APC / C核心亚基磷酸化之后，将活化亚基，CDC20募集到APC / C中，并对有丝分裂活动负责，包括染色体分离的开始和出口的时间（见Zachariae和Nasmyth，1999）。CDC20：APC / C复合物的底物，其被称为破坏箱（D盒）的基序（D盒）识别，包括细胞周期蛋白A，NEK2，Securin和Cyclin B. Securin和Cyclin B的降解不会发生直到有丝分裂主轴检查点已经满意（见Castro等，2005）。
CDC20晚期有丝分裂晚期（欧文斯和2005年审查）。此时，通过有丝分裂激酶将先前维持在无活性磷酸化状态的激活亚基CDH1，是可去磷酸化的并且与APC / C相关联。APC / C：CDH1复合物识别含有D盒，KEN盒（Pfleger和Kirschner，2000）的基板或D盒激活（爸爸）结构域（Castro等，2002）序列并促进有丝分裂细胞的有丝分裂性的下降和其他有丝分裂蛋白质，含有自己的泛素缀合酶（E2）亚单位UBCH10（强奸等，2006）。该有序的降解促进了G1末端Cyclin A的稳定性。反过来，这种稳定促进CDH1的磷酸化及其从APC / C的突然解离，允许对下一个G1 / s转变的水环堆积（Sorensen等，2001）。
