梭状芽孢杆菌神经毒素被人类神经元吸收后，通过切断突触囊泡与质膜融合所需的蛋白质，阻断突触传递。它们非常有效，以至于很小的剂量就会导致患者瘫痪(Lalli等，2003年;Turton et al. 2002)。所有具有特征的梭菌神经毒素都是由染色体、质粒或噬菌体传播的细菌基因合成的产物。新生毒素可能被裂解成轻链(LC)和重链(HC)，通过非共价相互作用和二硫键保持连接(Turton et al. 2002)。

肉毒梭菌菌株产生7种血清学上不同的毒素，BoNT/A, B, C, D, E, F，和g。第8种毒素，BoNT/H最近已被鉴定(Barash & Arnon 2014)，但其分子特性尚未被描述。人体中毒最常见的原因是摄入了受毒素污染的食物。更罕见的是，由于伤口感染或梭菌定植，婴儿的肠道菌群尚未发育，或老年人的肠道菌群已被抑制。虽然所有七种特征毒素都能切割人类靶蛋白，但BoNT/A、B和E这三种毒素最常与人类疾病有关(Hatheway 1995;坂口1982)。BoNT/F也能引起人肉毒中毒。

一旦摄入，肉毒杆菌毒素必须从肠腔被吸收进入循环，这一过程由四种辅助蛋白质介导。这些蛋白质形成一个复合物，介导毒素分子穿过肠道上皮细胞的胞吞作用，使其进入循环。不同的肉毒杆菌菌株产生的附属蛋白在不同物种(如人类与犬)极化上皮的亲和力上有所不同，因此可能是人类对a、B和E菌株毒素敏感性和对其他菌株抗性的关键因素(Simpson 2004)。

破伤风梭菌产生TeNT毒素。人体中毒是由感染伤口上生长的细菌分泌毒素，毒素直接释放到血液循环中。

循环的梭菌毒素被神经肌肉连接处的神经元吸收。它们结合特定的神经节苷脂(BoNT/C, TeNT)或神经节苷脂和突触囊泡蛋白(BoNT/A, B, D G)，暴露在神经元质膜上的囊泡胞外(Montal 2010)。当突触囊泡在神经肌肉连接处重新形成时，BoNT的所有七种特征形式都被认为被带入突触囊泡。这些囊泡保持在摄取部位附近，并迅速重新装载神经递质并酸化(Sudhoff 2004)。相反，在酸化之前，TeNT通过逆行运输进入被网格蛋白包裹的囊泡，囊泡到达神经元细胞体，然后可能到达其他神经元。囊泡酸化导致毒素的构象改变，使毒素的HC部分成为一个通道，通过它的LC部分被挤压到神经元胞质中。HC - LC二硫键被裂解，胞质LC作为锌金属蛋白酶的功能是裂解突触泡和细胞膜胞质面上蛋白质的特定键，这些蛋白通常介导胞外分泌(Lalli etal . 2003;Montal 2010)。