胰高血糖素和胰岛素是从胰腺释放到血液中的肽激素，通常以互补的方式采用稳定血糖浓度。当血糖水平上升时，胰岛素释放刺激血糖摄取从血液，葡萄糖崩解（糖酵解）和葡萄糖储存作为糖原。当血糖水平下降时，胰高血糖素释放刺激糖原崩溃和De Novo葡萄糖合成（葡糖生成），同时抑制糖酵解和糖原合成。
在分子水平时，胰高血糖素对其受体的细胞外表面的结合会导致受体的构象变化，使得亚基GS和GQ的解离和活化。GQ的活化导致磷脂酶C的激活，肌醇的产生1,4,5-三磷酸盐，以及随后的细胞内钙的释放。GS的激活导致腺苷酸环化酶的激活，细胞内阵卡水平的增加，以及蛋白激酶A（PKA）的激活。活性PKA磷酸化糖苷溶解，糖糖发生，葡糖生成和糖酵解的关键酶，改变它们的活性。这些信号转导事件和其下游后果的一些下降如下（适应江和张，2003）。