信号转导是细胞外信号引起细胞状态和活性变化的过程。跨膜受体通过结合配体(如激素和生长因子)或对其他类型的刺激(如光)作出反应来感知细胞环境的变化。对跨膜受体的刺激导致它们的构象改变，通过激活下游信号级联将信号传播到细胞内环境。根据细胞环境，这可能影响细胞增殖、分化和生存。在生物水平上，信号转导调节整体的生长和行为。
受体酪氨酸激酶（RTKS）通过磷酸化其蛋白质伴侣对保守的酪氨酸残基来透射细胞外信号。一些最佳研究的RTK是EGFR（在Avraham和Yarden，2011年审议），FGFR（在Eswarakumar等，2005年审核），胰岛素受体（盐素母牛和Kahn，2001年审查），NGF（2006年雷科尔特审查），PDGF（又审查安德拉等，2008年）和VEGF（谢等，2004年审核）。RTK经常通过RAF / MAP Kinases激活下游信令（在McKay和Morrison，2007年审核，Wellbrock等人2004），AKT（在Manning和Cantley，2007年审核）和PLC-Gamma（Patterson等，2005年审查）最终导致基因表达和细胞代谢的变化。
TGF-beta家族的丝氨酸/苏氨酸受体激酶，如TGF-beta受体(Kang et al. 2009)和BMP受体(Miyazono et al. 2009)，通过磷酸化保守丝氨酸和苏氨酸残基上的SMAD调节蛋白来传递细胞外信号。这导致了调控SMADs和SMAD4复合物的形成，这些复合物转移到细胞核，在那里它们作为转录因子发挥作用。
WNT受体通过-连环蛋白传递信号。在没有配体的情况下，-连环蛋白以泛素依赖的方式组成性降解。WNT受体刺激从破坏复合物中释放-连环蛋白，使其转运到核中，在核中发挥转录调节的作用(MacDonald等人，2009年，anger和Moon, 2009年)。WNT受体最初被归类为g蛋白偶联受体(GPCRs)。尽管它们在结构上是相关的，GPCRs主要通过g蛋白传递信号，g蛋白是alpha、beta和gamma亚基的三聚体。当GPCR被激活时，它作为鸟嘌呤核苷酸交换因子，催化GDP在G蛋白的G-亚基上进行GTP交换，并从- β异二聚体中分离出来。g - α亚基调节腺苷酸环化酶的活性，而- β异二聚体可以激活AKT和PLC信号通路(Rosenbaum et al. 2009, Oldham and Hamm 2008, Ritter and Hall 2009)。
凹口受体通过在相邻细胞上表达的跨膜配体激活，这导致切口受体和其细胞内结构域的释放。Notch细胞内结构域易转移到其作为转录因子的核（在Kopan和Ilagan，2009中审查）。
整联蛋白由细胞外基质组分（例如纤连蛋白和胶原）激活，导致细胞表面上整合素的构象变化和聚类。这导致整联蛋白连接的激酶和其他胞质激酶的激活，并且在与RTK信号传导的合作中，调节存活，增殖和细胞形状和粘附（在Hehlgans等，2007中审查）。
除了诱导基因表达和细胞代谢的变化之外，触发rho GTP的激活的细胞外信号可以触发细胞骨架组织的变化，从而调节细胞极性和细胞 - 细胞连接（Citi等，2011年在Citi等，2011）。