对运动和氧化还原状态进行了线粒体生物发生和重塑（Scarpulla等，2012年审查2012年，Piantadosi和Loscalzo 2012，Piantadosi和Suliman 2012，Welcenkula 2011，Wenz等人2011，Bo等，2010，Jornayvaz和Shulman 2010，Ljubicic等人。2010，Hock和Kralli 2009，Canto和Auwerx 2009，Lin 2009，Scarpulla 2008，Ventura-Clapier等，2008）。假设钙流入和能量耗尽是发起导致新型线粒体蛋白的基因表达变化的信号。能量耗尽导致ATP的降低和激活AMPK的放大器增加。AMPK反过来磷酸化CaCtivator PGC-1α（PPARGC1A），是线粒体生物合成的主调节器之一。同样，P38 MAPK被肌肉收缩（可能通过钙和Camkii）激活，并磷酸化PGC-1αα。Camkiv通过磷酸化CREB响应细胞内钙，其激活PGC-1α的表达。
SIRT1的PGC-1Alpha的脱乙酰化也可能在激活中发挥作用（Canto等，Gurd等，2011），然而SIRT11在与葡萄糖代谢相关而非线粒体生物发生的小鼠受影响基因中PPARGC1A的脱乙酰化（Rodgers等人。2005）和缺乏肌肉中的小鼠的小鼠具有正常水平的线粒体生物发生响应于运动（Philp等人2011），因此没有完全定义脱乙酰化的作用。PGC-1BETA和PPRC似乎与PGC-1Alpha类似，但它们并未研究过。
磷酸化的PGC-1Alpha不直接结合DNA，而是与其他转录因子相互作用，特别是NRF1和NRF2（通过HCF1）。NRF1和NRF2与PGC-1Alpha一起激活核编码的线粒体靶向蛋白，如TFB2M，TFB1M和TFAM的转录。