在肺的毛细血管里，红细胞吸收氧气并释放二氧化碳。在身体的其他组织中发生了逆反应:红细胞吸收二氧化碳并释放氧气(Nikinmaa 1997, Jensen 2004)。
在肺中，当血红蛋白(HbA)与氧气(O2)结合时，以氨基甲酸酯形式结合在血红蛋白(HbA) n端的二氧化碳(CO2)和血红蛋白(HbA)中与组氨酸残基结合的质子被释放。血浆中的碳酸氢盐(HCO3-)通过band3阴离子交换剂(AE1, SLC4A1)被红细胞吸收，并通过碳酸酐酶I和II (CA1, CA2)与质子结合生成水和二氧化碳(Esbaugh & Tufts 2006, De Rosa et al. 2007)。CO2通过AQP1和RhAG被动地运送出红细胞。血浆中的HCO3-也可通过存在于肺毛细血管内皮细胞上的细胞外碳酸酐酶IV (CA4)直接脱水。
在非肺组织中，位于内皮细胞顶膜上的CA4使血浆中的CO2水化生成质子和HCO3-。红细胞也通过AQP1和RhAG吸收血浆中的CO2。红细胞内CA1和主要的CA2水合物CO2产生HCO3-和质子(Geers & Gros 2000, Jensen 2004，硼2010)。HCO3-通过带3阴离子交换蛋白(AE1, SLC4A1)转移出红细胞，带3阴离子交换蛋白共转运氯离子进入红细胞。
同样在红细胞内，CO2与HbA的n端氨基结合形成氨基甲酸酯，而质子结合HbA中的组氨酸残基。最终的结果是玻尔效应，即HbA的构象变化，降低了其对O2的亲和力，因此有助于将O2输送到组织。