细胞凋亡的内在（Bcl-2抑制或线粒体）途径响应于各种类型的细胞内应力，包括生长因子戒断，DNA损伤，在内质网和死亡受体刺激中展开应力。在接收应力信号之后，激活促液化Bcl-2系列蛋白质并随后与抗曝使抗曝光Bcl-2蛋白相互作用。该相互作用导致线粒体膜的稳定化和凋亡因子的释放。这些因素诱导胱天蛋白酶蛋白水解级联，染色质缩合和DNA碎片，最终导致细胞死亡。内在途径中的关键球员是BCL-2蛋白质家族，是居住在线粒体上游的关键死亡调节因子。BCL-2系列由抗凋亡构件组成，抗凋亡成员具有保守的α-螺旋，序列保护在Bcl-2同源（BH）结构域中聚集。Proapoftotic成员组织如下：

1.“多麦田”Bax家族蛋白，如Bax，Bak等。在其BH1-3区域中显示序列保护。这些蛋白质在线粒体破坏中起作用。

2.“仅限BH3”蛋白质，如出价，坏，NOXA，PUMA，BIM和BMF只有短的BH3主题。这些在途径上游的作用，检测发育死亡提示或细胞内损伤。如Bcl-2，Bcl-XL及其亲属等抗凋亡成员在所有区段中表现出同源性BH1-4。Bcl-2 / Bcl-X1蛋白的关键功能之一是保持线粒体外膜的完整性。