细胞凋亡是一种不同的细胞死亡形式，功能性和形态与坏死不同。核染色质缩合，细胞质收缩，扩张内质网和膜沸腾的特征在于细胞凋亡。线粒体仍然保持形态不变。1972年，Kerr等人将细胞凋亡的概念引入了脱节形式的“细胞死亡”，目前仍然揭示各种凋亡途径的机制。
细胞凋亡的两个主要途径是（1）通过各种形式的应力诱导的Bcl-2抑制或内在途径，如细胞内损伤，发育线索和外部刺激和（2）所依赖于的Caspase 8/10依赖性或外在途径死亡受体的参与
Caspase 8/10的依赖性或外在途径是一种死亡受体介导机制，导致Caspase-8和Caspase-10的活化。DNF家族的配体促进了Fas / CD95，TNFr1等死亡受体的激活，包括FasL（APO11或CD95L），TNF，LT-α，LT-Beta，CD40L，Light，Rankl，Blys / Baff和apo2l / trail。这些配体响应于微生物感染，或作为淋巴器官形成期间细胞，体液免疫反应的一部分，树突细胞的激活，T，B和天然杀伤（NK）细胞的激活，细胞毒性反应对病毒感染或致癌转化。
Bcl-2抑制或固有凋亡途径是一个应激诱导过程，通过Apaf-1和细胞色素c激活caspase-9。线粒体膜破裂是一个涉及一些Bcl-2家族蛋白的快速过程，将这些分子释放到细胞质中。细胞过程的例子可能诱导内在途径对各种损伤信号的反应，包括:淋巴细胞的自身反应性，细胞因子的剥夺，钙流或细胞毒性药物(如紫杉醇)造成的细胞损伤，营养物质(如葡萄糖)和生长因子(如EGF)的剥夺，anoikis，靶基因的反式激活(包括p53)肿瘤抑制因子。
在许多非免疫细胞中，通过与内在途径的连接扩增外在途径的死亡信号。连接链路似乎是截断的出价（Tbid）蛋白是由Caspase-8或其他酶介导的蛋白水解切割产物。