IMD途径介导果蝇对所有克阳性细菌中发现的赖氨酸型PGN中发现的二氧化胺醇类型肽聚糖（DAP-PGN）的响应。它在脂肪体和血细胞中响应于全身感染而在脂肪体和血细胞中操作，并通过PGRP-LC / LE受体识别DAP-PGN而活化，这导致活化NFKappab样转移率津津有味（rel）。通过微阵列鉴定了通过途径在全身感染期间调节的元素，并包括大量抗菌肽基因（De Gregorio等，2002; Boutros等，2002）。此外，IMD途径在这种关系中起着重要作用，许多上皮都有外部世界，其中介导局部诱导免疫反应（Tzou等，2000; Zaidman-Remy等，2006）。IMD途径的规范组分包含：PGRP-LC（Gottar等，2002; Choe等人，2002; Ramet等，2002），IMD（Georgel等，2001），DFADD（BG4）（Leulier等，2002; Naitza等，2002），Dredd（Leulier等，2000），Rel（Hedengren等，1999），Kenny（Key）和Ird5（Silverman等，2000; Rutschmann等，2000; Lu等，2001），TAK1（Vidal等，2001; Silverman等，2003），Tab2（Gesellchen等，2005; Kleino等，2005; Zhuang等。，2006），凋亡2（IAP2）抑制剂（Gesellchen等，2005; Kleino等，2005; Leulier等，2006）。缺乏这些基因的苍蝇是可行的，但高易受革兰氏阴性细菌感染的影响（Lemaitre等，1995）。尚不清楚如果这种途径在免疫之外发挥另一种作用，而且IMD途径的过度激活诱导由于细胞凋亡引起的强烈致死性（Georgel等，2001）。还应注意，IMD途径在几乎所有上皮细胞中存在和功能。然而，这些组织中的反应与在脂肪体（或细胞培养中）观察到的那些。 In particular, the outputs of Imd signalling are significantly modified in the gut. During Imd signalling in the gut, gene targets producing PGN-digesting PGRP-LB and -SC proteins are expressed but other REL target genes, especially the AMP genes are mostly silent.

在革兰氏阴性菌感染的反应中，先天免疫应答的Imd通路被激活。在革兰氏阴性菌上发现的DAP-PGNs被识别并结合质膜上的PGRP-LC受体或细胞内结合PGRP-LE受体。这导致受体二聚体/多聚体并激活，从而导致适配器蛋白IMD和DFADD (BG4)以及caspase 8同源物DREDD的招募。同时，丝氨酸/苏氨酸MAPK激酶激酶、TAK1及其伴侣TAB2可能通过IAP2:Bendless (BEN):UEV1a泛素E3连接酶复合物被激活。TAK1和TAB2依次磷酸化IKKbeta同源物IRD5。激活的IRD5，与IKKgamma同源物Kenny (KEY)复合物，磷酸化NFkappaB同源物调味品(REL)。REL由一个n端核因子包含结构域(REL-68)和一个抑制c端结构域(REL-49)组成，负责将REL锚定在细胞质中。然后，REL被caspase DREDD切割，释放n端结构域REL-68。这一易位到细胞核，在那里它能够激活编码抗菌肽的基因的转录。

TAK1激酶除了是Imd通路的关键成分外，还参与触发JNK激酶信号级联，从JNKK半半球(HEP)的磷酸化开始。这结合到一个支架蛋白，激酶到AP-1的连接器(CKA)，使JNK蛋白，篮子(BSK)接近被HEP磷酸化。CKA也被磷酸化，导致BSK的解离，BSK易位到细胞核。在这里，它与位于核内的CKA分子结合，而CKA分子又招募了由c-Jun同源物JRA和c-Fos同源物Kayak (KAY)组成的AP-1转录因子。BSK可能使JRA和KAY磷酸化，KAY从CKA分离并激活参与早期免疫反应的基因转录，这些基因被认为参与创伤修复和应激机制。此外，负责编码Puckered磷酸酶(PUC)的基因被激活，负责去磷酸化BSK，这是一个负调控环路的例子。

Imd通路介导对抗革兰氏阴性菌感染的免疫反应。在免疫刺激过程中，JNK通路先于Imd通路被激活。这种早期免疫反应并不需要REL的活性，事实上，已经有人提出JNK通路激活的主要靶点AP-1转录因子抑制REL依赖基因的激活。然而，一旦REL被激活，早期反应就会终止，Imd途径的持续免疫反应就会活跃起来。

除了这些核心成分，许多新的基因产物已经与Imd途径相联系，但其功能尚未完全确立:

- 酰胺酶PGRPS：最近，已经表明IMD途径由酰胺酶PGRP，PGRP-LB和PGRP-SC1下调。他们通过将肽聚糖释放到非免疫刺激片段中，将其细胞外的动作施放。
- PGRP-LE：PGRP-LE在DAP-PGN的感测中参与PGRP-LC，并且可以在胞质溶胶中的单体PGN的感测中发挥作用。
- PGRP-LF：PGRP-LF似乎通过与血浆膜的PGRP-LC相互作用，或通过在PGRP-LC上螯合PGN（Maillet等，2008）。
- IMD途径的负调节因子：Caspar，大量SH3（豪华）。
- SCF复杂组件可以参与Rel：SkPa，Cullin1（Lin19）和Slimb（SLMB）的处理（Khush等，2002）。
- 泛素E3连接酶复合体的组分：虚无（Ben）和UEV1A（周等，2005）。
- JNK：IMD途径可以通过JNKK Healberous（HEP）在Tak1的水平上激活JNK路径（Boutros等，2002; Silverman等，2003）。
- 核因子Akirin（AKA Bhringi（BHR））（Goto等，2008）和Gata锌指转录因子，蛇（SRP）（SRED等，2004）与津津有味（rel）和激活转录进行协同。