收费途径

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R-DME-209449
类型
途径
物种
果蝇黑胶基
路径的位置
一般
收费途径
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在果蝇中,收费途径建立胚胎背络轴,并触发对IMD途径的生先生免疫应答。

通过调节大量基因(包括抗微生物肽基因,许多具有未知功能的小肽以及混合物和凝血级联的组分)来对革兰氏阳性Cocci和真菌的响应作出关键作用。通过脂肪身体和血细胞在血淋巴中循环(De Gregorio等,2002)。Toll途径的规范组分包含:Spatzle(SPZ),Toll(TL),Pelle(PLL),管(浴缸),MYD88,仙人掌(CACT),背部(DL),相关的免疫因子(DIF)(Belvin等人,1996年; Tauszig-Delamasure等,2002)。已经提出了许多其他功能,包括血细胞分化(evans等,2003; Meister,2004),肌肉附着和运动神经元缺陷(Halfon等,1995)。

通过丝氨酸蛋白酶级联在SPZ切割后激活Toll途径。蛋白水解级联激活SPZ在背甜型图案中一直划定并涉及丝氨酸蛋白酶:腐蚀性缺陷(GD);蛇(SNK);和复活节(EA),直接切割全长Spatzle(SPZ)二聚体配体。这种级联由eA的蛇素SPN27a负调节,该SPN27a在ea水平上起作用(psering等,2001; Lemosy等,2001)。在免疫反应期间激活SPz的级联与参与在真菌(通过GNBP3)或赖氨酸型肽聚糖(PGN)中发现的葡聚糖感测的分支(通过PGRP-SA,GNBP1和PGRP-SD)通过检测蛋白酶,通过丝氨酸蛋白酶,腹部蛋白酶(PSH),在昆虫致病真菌的感测中。这些蛋白水溶性级联尚不出色的级联并收敛并导致激活蜂鸣中切割血淋巴中的Spatzle的Spatzle加工酶(SPE)。

处理的SPZ二聚体与血浆膜的缩损(T1)受体的细胞外部分结合。这导致T1通过其细胞质结构域激活和二核。响应于该活性,募集衔接蛋白MyD88,管(桶)和Ser / Thr激酶骨蛋白(PLL)被募集到T1受体细胞质区域以形成“信号综合体”。此外,在胚胎中的背甜型图案中,锌指适配器蛋白,WeChle(WEK)在MyD88和TL受体之间形成额外的联系(Chen等,2006)。PLL被激活,自磷酸盐酸盐和促进DL / DIF二聚体,复合给NF-Kappab抑制剂直晶术,仙人掌(颈发)到“信号综合体”。Cact在多叶叶型极性和幼虫免疫应答或背部相关的免疫因子,DiF(DIF)中络合到NF-Kappab直蛋白二聚体,差异,在先天免疫反应中的主要转录因子。下一阶段尚不清楚,但据信PLL或未知激酶暂时标记为“仙人掌激酶”磷酸化晶和DL / DIF二聚体。与DL / DIF二聚体中的复合物中分离出来的“信号综合体”。磷酸化的颈部可能通过26s蛋白酶溶液降解,并且现在的自由磷酸化的DL / DIF二聚体转化为细胞核,以激活编码细胞无剂量图案化的免疫应答或基因中编码抗菌肽的电池的基因的转录。

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