在推理是基于从PANTHER同源性映射。简而言之,将所有涉及的身体性(进入,输出和催化剂)的反应具有映射的原序/级级蛋黄(用于复合物,至少75%的组分必须具有映射)。高水平事件也推断这些事件,以允许更容易的导航。
更多细节及在Reactome事件推理的注意事项。以豹细节也看到: http://www.pantherdb.org/about.jsp
在推理是基于从PANTHER同源性映射。简而言之,将所有涉及的身体性(进入,输出和催化剂)的反应具有映射的原序/级级蛋黄(用于复合物,至少75%的组分必须具有映射)。高水平事件也推断这些事件,以允许更容易的导航。
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TPX2与Aurora的结合A保护早熟的Aurka通过早期有丝分裂期间的APC / C介导的蛋白水解降解。TPX2差异地调节AURKA稳定性,活动和本地化。虽然TPX2中的氨基酸1-43促进Aurka和TPX2之间的复杂形成并促进激酶活化,但它们不足以瞄准有丝分子主轴(Giubettini等,2011)。
在推理是基于从PANTHER同源性映射。简而言之,将所有涉及的身体性(进入,输出和催化剂)的反应具有映射的原序/级级蛋黄(用于复合物,至少75%的组分必须具有映射)。高水平事件也推断这些事件,以允许更容易的导航。
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分子动态模拟表明Aurora激活的两个TPX2依赖性开关的存在。1)TPX2与Aurora将Aurka的赖氨酸赖氨酸残基K143与Aurka的赖氨酸残基K143拉成“开放”状态,这将ADP从Aurka中的ATP结合位点拉出以促进激酶活化。2)Aurka的精氨酸残留物R180在TPX2结合时经历“闭合”运动,从而将Aurka的磷酸化苏氨酸T288捕获到掩埋位置并在其主动构象中锁定Aurka。通过对两个Aurka突变体(K143A和R180A)的分析进一步验证了Aurka激活中的两个TPX2依赖性开关(XU等人。2011)。通过磷酸化和TPX2结合使能。这两个激活的交换机协同起步并低于预定义的订单(Dodson和Bayliss 2012)。