使用JSBML版本1.5，从反应组77 1:14从反应组77生成的SBML。
EML4和NUDC蛋白在有丝分裂纺锤体形成、纺锤体微管末端与着丝点的连接以及有丝分裂染色体在中期板的排列中都是必需的。EML4是一种WD40家族蛋白，可与间期微管结合并稳定它们(Houtman et al. 2007, Adib et al. 2019)。在有丝分裂进入阶段，EML4通过丝氨酸/苏氨酸激酶NEK6和NEK7磷酸化(Pollmann et al. 2006, Adib et al. 2019)，导致其从微管中分离，这对动态有丝分裂纺锤体的组装是必要的(Adib et al. 2019)。EML4通过其WD40重复，与NUDC相互作用，并将其招募到有丝分裂纺锤体的着丝粒(Chen et al. 2015)。除了NEK6和NEK7之外，其他有丝分裂激酶也可能使EML4磷酸化。EML4不同残基的磷酸化可以降低或增加EML4对有丝分裂中特定微管亚群的亲和力。据报道，约5%的非小细胞肺癌(NSCLC)病例出现复发性基因组重排，EML4的n端与ALK(间变淋巴瘤激酶)的c端融合，导致ALK的组成性活性(Soda et al. 2007, Richards et al. 2015)。
源自一个反应式复合体。以下是该复合体嵌套结构的反射：（Q7L7X3，195xQ3ZCM7，Q96BT3，2XQ9Y6G9，Q96BT3，Q0224，Q96BD8，P49450，Q14008，P30154,195XQ13509，Q7Z460，Q8WVK7，P6775，Q2NKX8，Q9BW27，Q2NKX8，Q9BW27，Q562F6，Q15691，O43684，Q9H410，Q8NBT2，2xQ12834，Q9NXR1，195xQ9BVA1，Q8N0S6，Q13352，Q96EA4，195xQ71U36，P57740，Q16537，P55735，195xP0DPH8，2xO43237，Q6IPU0，195xQ6PEY2，2xP63167，195xA6NHL2，Q9BS16，O14980，195xP68371，Q8NG31，195x17552，O15392，P49454，P42677，Q8N4N8，O14777，Q53HL2，2xQ9NQS7，O95229，Q96H22，Q8WYP5，195xP68363，Q92674，2xQ96FJ2，Q8NI77，O75122，O00139，Q13257，P30622，Q9Y6D9，195xP0DPH7，P50748，195x15996，Q6P1K2，Q9H900，Q8NFH4，Q5FBB7，Q9H081，P62714，2xO14576，Q14738，195xP68366，195xQ9H4B7，3xQ9HC35，Q9BU64，Q9BPU9，2xQ14204，O43264，Q8NFH3，Q13362，Q7L2Z9，Q8WUM0，O43683，Q71F23，P52948，P36873，Q8N2Z9，195xP04350，Q9H3R5，P43034，O60566，Q96IY1，195XQ9BUF5，P30153，P46060，P53350，Q9NSP4，P49792，Q15173，195X9H853，Q9BZD4，Q03188，2XQ13409，Q9GZM8，2XQ9Y266,195X6NNZ2,195XQ9BQE3，Q96GD4，195xQ9NY65，Q12769，Q96EE3，Q15172,195XQ13885）。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
来自反应的重生。这是一个小化合物
源自反垃圾突破序列。这是一种蛋白质
源自一个反应式复合体。以下是Reactomes对这个复合体的嵌套结构:(13xQ9BUF5, 13xP68363, 13xQ13509, 13xQ3ZCM7, 13xP68371, 13xQ71U36, 13x17552, 13xQ9H853, 13xP68366, 13xA6NNZ2, 13xP0DPH8, 13xP0DPH7, 13xQ9BQE3, 13xQ9H4B7, 13xP04350, 13xQ6PEY2, 13xQ9NY65, 13x15996, 13xA6NHL2, 13xQ9BVA1, 13xQ13885)。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
源自一个反应式复合体。这里是该复合物的嵌套结构的反射：（3xQ9HC35）。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
来自反应的重生。这是一个小化合物
源自反垃圾突破序列。这是一种蛋白质
源自一个反应式复合体。下面是Reactomes嵌套结构对于这种复杂的：（13xQ9BUF5，13xP68363，13xQ13509，13xQ3ZCM7，13xP68371，13xQ71U36，13x17552，13xQ9H853，13xP68366，13xA6NNZ2，13xP0DPH8，13xP0DPH7，13xQ9BQE3，13xQ9H4B7，13xP04350，13xQ6PEY2，3xQ9HC35，13xQ9NY65，13x15996，13xA6NHL2，13xq9bva1,13xq13885）。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
源自一个反应式复合体。这里是该复合物的嵌套结构的反射：（3xQ9HC35）。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
源自一个反应式复合体。以下是该复合体嵌套结构的反射：（Q7L7X3，195xQ3ZCM7，Q96BT3，2XQ9Y6G9，Q96BT3，Q0224，Q96BD8，P49450，Q14008，P30154,195XQ13509，Q7Z460，Q8WVK7，P6775，Q2NKX8，Q9BW27，Q2NKX8，Q9BW27，Q562F6，Q15691，O43684，Q9H410，Q8NBT2，2xQ12834，Q9NXR1，195xQ9BVA1，Q8N0S6，Q13352，Q96EA4，195xQ71U36，P57740，Q16537，P55735，195xP0DPH8，2xO43237，Q6IPU0，195xQ6PEY2，2xP63167，195xA6NHL2，Q9BS16，O14980，195xP68371，Q8NG31，195x17552，O15392，P49454，P42677，Q8N4N8，O14777，Q53HL2，2xQ9NQS7，O95229，Q96H22，Q8WYP5，195xP68363，Q92674，2xQ96FJ2，Q8NI77，O75122，O00139，Q13257，P30622，Q9Y6D9，195xP0DPH7，P50748，195x15996，Q6P1K2，Q9H900，Q8NFH4，Q5FBB7，Q9H081, P62714, 2xO14576, Q14738, 195xP68366, 195xQ9H4B7, Q9BU64, Q9BPU9, 2xQ14204, O43264, Q8NFH3, Q13362, Q7L2Z9, Q8WUM0, O43683, Q71F23, P52948, P36873, Q8N2Z9, 195xP04350, Q9H3R5, P43034, O60566, Q96IY1, 195xQ9BUF5, P30153, P46060, P53350, Q9NSP4, P49792, Q15173, 195xQ9H853, Q9BZD4, Q03188, 2xQ13409, Q9Y266, Q9GZM8, 195xA6NNZ2, 195xQ9BQE3, Q96GD4, 195xQ9NY65, Q12769, Q96EE3, Q15172, 195xQ13885). Reactome uses a nested structure for complexes, which cannot be fully represented in SBML Level 3 Version 1 core
源自反垃圾突破序列。这是一种蛋白质
源自反垃圾突破序列。这是一种蛋白质
源自一个反应式复合体。此处是该复合体嵌套结构的反射：（Q8TDX7，Q9HC98，2XQ8TD19）。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
EML4，涉及有丝分裂主轴形成的微管粘合蛋白，形成同型同源体。三聚化涉及微化结构域（TD）和EML4的基本区域，并且是与微管的关联所必需的（Richards等，2015）。尚未检查与其他EML家族成员的EML4的异质化。
Polo样激酶PLK1在丝氨酸残基S274和S326上磷酸化NUDc。PLK1介导的NUDc磷酸化是有丝分裂主轴形成和细胞因子（周等人2003）。NUDc与Dynactin和Dynein复合物的相互作用对于其在丝尾病症中的作用也很重要（Aumais等，2003）。在邻间细胞中，通过未知的蛋白质乙酰转移酶在赖氨酸残基K39上乙酰化。在有丝分裂的开始时，NUDC的脱乙酰化，可能是HDAC3，是有丝分裂的开始。NUDC与PLK1的相互作用不依赖于NUDC的乙酰化状态（Chuang等，2013）。
EML4与NUDC绑定并将其招募到有丝分裂主轴的KINETOCHIORS。相互作用涉及EML4的WD40重复和NUDC的C末端（Chen等，2015）。EML4的敲低产生类似的有丝分裂缺陷作为NUDC的敲低。由于有丝分裂主轴检查点的激活，这两种基因中的任何一种经常导致丝分裂后细胞死亡（Chen等，2015年，Adib等。2019）。不确定NUDC的PLK1介导的磷酸化是否在其与EML4结合之前。
在与细胞间细胞中，EML4与细胞溶质微管相关联。相互作用涉及EML4的n末端域（Pollmann等，2006）。微管绑定需要EML4三聚化（Richards等，2015）。EML4结合稳定间间微管（Houtman等，2007，Adib等，2019）。
这描述了一种由调控因子负调控的事件/催化剂活性(例如，变构抑制，竞争抑制)
在有丝分裂入口处，EML4对丝氨酸和/或苏氨酸残留物进行磷酸化（Pollmann等，2006）。NEK6和NEK7丝氨酸/苏氨酸激酶在进化保守的丝氨酸残基S144和S146时磷酸化EML4。S144和S146在S144和S146的磷酸化降低了EML4对微管的亲和力，导致微管不稳定性的增加，这对于组装动态有丝分裂主轴和成功的重复染色体的成功隔离（Adib等，2019）。