使用JSBML版本1.5在7/15/21下午1:11从Reactome版本77生成SBML。
癌源性CDKN2A基因的错义突变会影响p14ARF的c端富含精氨酸的区域(也称为CDKN2A转录亚型4,CDKN2A-4, p14或ARF)，破坏p14ARF与线粒体基质蛋白C1QBP的结合，并干扰p53介导的细胞凋亡。影响p14ARF c端精氨酸的CDKN2A位点的许多突变在p16INK4A中是沉默的(CDKN2A-1) (Itahana和Zhang 2008)。
源自一个反应式复合体。下面是Reactomes的嵌套结构(3xQ07021)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
派生自Reactome DefinedSet。这是可选实体的列表，其中任何一个都可以执行给定的功能
CDKN2A基因的几个癌源性错义突变导致p14ARF c端富精氨酸区域的精氨酸残基替换(CDKN2A-4)。p14ARF突变体p14ARF R81G, p14ARF R82C, p14ARF R87C, p14ARF R88Q, p14ARF R90H, p14ARF R98Q, p14ARF R99C和p14ARF R98L;R99S不能与C1QBP (p32)结合，而且它们不定位于线粒体。这些突变体与其他p14ARF相互作用蛋白(如MDM2和NPM1 (B23))的结合不受影响。影响与C1QBP结合的p14ARF突变可干扰p53介导的凋亡(Itahana和Zhang 2008)。也有报道称，影响精氨酸残基R98的错义突变会影响p14ARF对核仁的定位，并由于部分错定位而降低p14ARF隔离MDM2的能力(Zhang et al. 1999)。