LEF1结合在转录起始上游559 bp至538 bp之间的cepa启动子，直接调控cepa的转录(Skokowa et al. 2006)。LEF1在早幼粒细胞中高度表达，而LEF1表达的减少与中性粒细胞减少有关。升高的STAT5A蛋白结合LEF1，诱导LEF1降解，抑制LEF1的自动调节和LEF1靶基因MYC、CCND1 (cyclin D1)、(BIRC5) Survivin和cepa的激活(Gupta et al. 2014)。RUNX1和LEF1通过结合ELANE (ELA2)的启动子调控髓系细胞中ELANE (ELA2) mRNA的表达(Li et al. 2003)。

CEBPA在编码转录抑制器GFI1的基因的启动子中结合上游元件（从小鼠同源物中推断）。

CEBPA与与MYC基因启动子结合的E2F1 (Keeshan et al.2003)相互作用(Johansen et al. 2001, D' alo ' et al.2003，也从小鼠同源物推断)。cepa抑制E2F1的转录激活活性，抑制MYC的转录。通过抑制MYC, cepa抑制细胞增殖并促进分化(Johansen et al. 2001, D' alo ' et al. 2003)。CEBPA p42亚型的N端是与E2F因子相互作用所必需的(从小鼠同源物推断)，因此p30亚型缺乏N端，抑制增殖的能力降低。

CEBPE同源二聚体结合CEBPE基因的启动子(Loke et al. 2018，并从小鼠同源物中推断)。尚不清楚cepa是否在与DNA结合之前或在结合过程中进行同源二聚。

SPI1 (pu1)结合CEBPE基因的启动子。PML(亚型4)与SPI1相互作用，并将共激活因子EP300 (p300)招募到SPI1 (Yoshida et al. 2007)。PML- rara白血病融合蛋白解离SPI1:PML:EP300复合物并抑制CEBPE的转录，从而干扰粒细胞分化(Yoshida等，2007)。

响应于CSF3（G-CSF）磷酸化的Stat3结合CeBPB基因的启动子中的IL-6 Re II位点（从小鼠同源物中推断）。CEBPB的转录在响应细菌感染的细胞因子期间通过细胞因子激活CEBPB。

RARA：RXR异二聚体视黄酸受体在CeBPE基因的启动子中结合视黄酸受体元素（稀有）（Park等人1999）。视黄酸结合Rara：RXR在CeBPE基因中并激活CEBPE的转录（Park等人1999）。

CSF3R基因的启动子在5'非翻译区包含2个SPI1结合位点(pu1) (Smith et al. 1996)。3'位点结合SPI1的强度较低(Smith et al. 1996)。SPI1和cepa似乎在激活CSFR3的转录中起协同作用。染色质免疫沉淀表明cepa和DEK1共同结合CSF3R启动子，DEK1的缺失降低了cepa的转录激活(Koleva et al. 2012)。

RunX1，SPI1（PU.1），GATA2，TAL1（SCL），MYB和CEBPA本身都有助于CEBPA在血液吞咽细胞和骨髓祖细胞中的转录水平（从小鼠同源物推断）。高水平的CEBPA似乎有利于CEBPA：CEBPA同源体并导致肉芽瓶;低水平的CEBPA似乎有利于CEBPA：AP-1异二聚体并导致单盖别孔。Lef1还直接激活CEBPA的转录（Skokowa等，2006，Skokowa等，2012），但似乎在粒细胞 - 巨噬细胞前体的转变为幼粒细胞，肉芽肿的后期阶段。已经提出了SPI1（PU.1）和CEBPA（SPI1至CEBPA mRNA表达比的CEBPA（SPI1至CEBPA mRNA表达比的相对水平，以调节单​​核细胞与中性粒细胞纤维纤维 - 命运选择（Dahl等，2003）。

CEBPA结合位点位于KLF5基因启动子转录起始位点上游385 bp和1576 bp (Federzoni et al. 2014)。

E2F1、phospho-STAT3和CEBPB结合MYC基因的启动子并增强转录，而CEBPA与MYC启动子上的E2F1相互作用并抑制转录(D' alo ' et al. 2003, Tavor et al. 2003, Hirai et al. 2006，并从小鼠同源物中推断)。CEBPB减少了CEBPA在MYC启动子上的驻留(从小鼠同源物推断)。CEBPB似乎比cepa更能抑制MYC的表达(Hirai et al. 2006)，因此CEBPB和cepa的比例被认为决定了中性粒细胞祖细胞的增殖(由CEBPB促进)和分化(由cepa促进)。

在CSF2反应中磷酸化的CREB1 (GM-CSF)结合CEBPB基因启动子中的环状AMP响应元件(CREs)(从小鼠同源物推断)。CEBPB的转录在响应细菌感染的细胞因子期间通过细胞因子激活CEBPB。

与TFDP1或TFDP2的复合物中的转录因子E2F1结合了MyC基因的P2启动子中的两种元素并激活转录（Hiebert等人，1989，Thalmeier等，1989，Weinmann等，2001）。通过腺病毒E1a蛋白激活Myc所需的完整E2F1结合位点（Hiebert等，1989，Thalmeier等，1989）。

CEBPA在KLF5基因的启动子中结合两个位点并激活转录（Federzoni等，2014，并从小鼠同源物推断）。作为CeBPA结合位点的突变不会损害CeBPA的激活（Federzoni等，2014），可能存在活化的间接机制。在小鼠32D细胞中，KLF5是粒细胞分化所必需的，在某些情况下，人急性髓性白血病（AML），KLF5通过高甲基化沉默（Diakiw等，2012）。

SPI1 (pu1)与CEBPA结合CSF3R (G-CSFR)基因启动子，协同激活CSF3R的转录(Smith et al. 1996, Tavor et al. 2003)。缺少cepa结合会使转录减少约60%，缺少SPI1结合会使转录减少约75% (Smith et al. 1996)。DEK与CSF3R启动子上的CEBPA相互作用并增强转录(Koleva et al. 2012)。DEK是CSF3 (G-CSF)介导的粒细胞分化所必需的(Koleva et al. 2012)。

与GFI1基因启动子结合的cepa大约3倍地激活GFI1的转录(从小鼠同源物推断)。通过cepa激活转录抑制因子GFI1可以抑制由cepa引起的细胞增殖(从小鼠同源物推断)。

CeBPA结合CDK4，抑制CDK4的激酶活性，并增强CDK4的蛋白酶体降解（Wang等，2001，Wang等人。2002）。这些机制可能有助于抑制响应CEBPA观察到的细胞增殖。CEBPA与CDK4的T循环区域交互。在小鼠肝细胞中，5％-10％的CDK4与CEBPA有关（Wang等，2001）。

CEBPA结合CDK2并破坏CDK2：细胞周期蛋白复合物，从而抑制CDK2的激酶活性，这可能有助于抑制响应CEBPA而观察到的细胞增殖（Wang等人。2001）。CEBPA与CDK2的T循环区域交互。在小鼠肝细胞中，35％-50％的CDK2与CEBPA有关（Wang等人2001）。

在通过细菌感染引发的紧急粒细胞造粒期间，CEBPB的转录由细胞因子CSF2（GM-CSF）和CSF 3（G-CSF）激活：CSF2通过CSF2R作用，并导致CREB1的磷酸化，然后结合CEBPB基因的启动子（从小鼠同源物中推断出CSF 3通过CSF3R作用并导致STAT3的磷酸化，其也结合CEBPB基因的启动子（从小鼠同源物中推断）。磷酸-CREB1和磷酸盐-TAT3都激活CEBPB的转录（从小鼠同源物中推断）。

进化上保守的CEBPA基因上游增强子在造血祖细胞和髓系祖细胞中结合RUNX1、SPI1 (pu1)、GATA2、TAL1 (SCL)、FLI1和MYB(从小鼠推断)。与小鼠cepa基因的启动子不同，人类cepa启动子不与cepa结合，通过cepa刺激USF与cepa基因的启动子结合间接实现cepa的自动调控(Timchenko et al. 1995)。从小鼠同源物推断，RUNX1, GATA2, SCL, SPI1和FLI1同时结合。

活化（磷酸化）STAT3激活CeBPB的转录，磷酸盐-TAT3和CeBPB两者都结合了MyC基因的启动子（从小鼠同源物中推断）。MYC的表达增强了急性粒细胞对细菌感染的急性粒细胞粒细胞粒细胞增殖。

在Cytosol中，80s核糖体转化CeBPA mRNA以产生CeBPA蛋白（Pabst等，2001，Timchenko等，2002，Haefliger等人2011）。取决于使用哪种发起密码子，可以将CEBPA mRNA转换为产生35.9kDa蛋白（P42）或25.5kDa蛋白（P30）。然后将CEBPA蛋白进入细胞核。P30同种型不是抗菌剂（从小鼠同源物中推断）。

cepa与CDKN1A (p21)相互作用，导致协同抑制CDK2和细胞增殖(Harris et al. 2001)。cepa还通过稳定CDKN1A蛋白和激活CDKN1A基因的转录来增加CDKN1A的细胞丰度(Timchenko et al. 1996, Quintana-Bustamante et al. 2012)。

cepa激活IL6R基因的转录，该基因编码IL6受体(白介素-6,IL-6)(从小鼠同源物推断)。根据小鼠基因敲除的推断，cepa同时激活IL6R和CSF3R，是颗粒形成所必需的。在小鼠中，添加可溶性Il6ra + Il6或添加Csf3r均可挽救因cepa丢失引起的颗粒形成缺陷。

SPI1（PU.1）转录因子抑制了HSCs的自我更新和增殖（Fukuchi等人，2008），并且需要HSCs对特定造血谱系的承诺（ImperatO等，2015），例如淋巴细胞的分化。在激活组甲基转移酶KMT2a（MLL）的存在下，通过RUNX1：CBFB转录因子复合物直接刺激SPI1基因转录。

胞质核糖体将CEBPB mRNA翻译成CEBPB蛋白(Zhang et al. 2015，并从小鼠同源物推断)，然后导入细胞核。3个不同的蛋氨酸密码子的翻译起始产生3种不同的亚型:cebbp - fl、cebbp - lap和cebbp - lip(从小鼠同源物推断)。

CEBPE仅在髓系祖细胞中表达，是粒细胞祖细胞最终分化所必需的。CEBPE的转录至少被3种机制激活:1)与CEBPE启动子结合的CEBPE二聚体(Yamanaka et al. 1997, Matusushita et al. 2008, Loke et al. 2018，并从小鼠同源物推断)，2)SPI1 (pu1)， PML。和EP300结合到CEBPE启动子上(Yoshida et al. 2007)，以及3)RARA的视黄酸激活:RXR视黄酸受体结合到CEBPE启动子上(Park et al. 1999, Verbeek et al. 1999, Cai et al. 2010, Iriyama et al. 2014)。维甲酸活化CEBPE被认为可以改善一些白血病病例(Park et al. 1999)。