细胞溶质酮酮（KHK，也称为果糖酶）催化D-果糖（FRU）和ATP的反应形成D-果糖1-磷酸（FRU 1-P）和ADP。酶，A和C的两种同种型是通过基因的可替代形式编码的;两种形成催化活性二聚体。C同种型在肝脏和肾组织中占主导地位，对果糖具有高亲和力，并且可能对体内的大部分果糖磷酸化（Asipu等人2003; Trinh等，2009）负责。在许多其他组织中，一种同种型在较低水平中发现，并且可以在肝肾和肾脏之外的果糖代谢中发挥作用（Funari等，2005）。KHK的生理作用是从基本果脯（Bonthron等人1994）和这种疾病的小鼠模型的代谢和DNA测序研究中建立了来自代谢和DNA测序研究（Dipgle等，2010; Ishimoto等，2012）。

胞质醛缩酶B (ALDOB)催化d -果糖1-磷酸(Fru 1-P)生成二羟丙酮磷酸(DHAP)和d -甘油醛(GA) (Hers and Kusaka 1953;Schapira 1975)。酶的活性形式是四聚体(Dalby et al. 2001)。这种酶的缺乏与体内遗传性果糖不耐受有关(例如，Tolan 1995;Ali et al. 1998)。ALDOB是在糖酵解过程中催化果糖-1,6-二磷酸可逆裂解的醛缩酶亚型。在肝脏、肾脏和肠道中发现的这种亚型，在饱和浓度下与果糖1磷酸和果糖1,6二磷酸作为底物的活性大致相同，而肌肉和大脑的亚型(分别为ALDOA和ALDOC)与果糖-1-磷酸几乎没有活性(Lebherz和Rutter 1969;Penhoet el。1969)。

d -甘油酸(D-glyceric acid, DGA)是丝氨酸分解代谢的中间体，也是果糖代谢的一个次要途径。DGA唯一已知的命运是被胞质甘油激酶(GLYCTK)磷酸化为3-磷酸- d -甘油酸(3PDGA) (Gou et al. 2006)。GLYCTK缺陷可导致d -甘油酸尿(D-GA;MIM:220120)，一种罕见的先天性丝氨酸和果糖代谢错误，DGA在尿液中大量排泄。观察到一个可变的表型，从严重的智力迟钝和死亡到轻度的语言迟缓和正常发育(Van Schaftingen 1989, Sass et al. 2010)。

视网膜脱氢酶1（ALDH1A1四聚物）是一种细胞溶胶醛脱氢酶，可氧化甘油醛（GA）至D-甘露出（DGA）（yovoVal-Sanchez等，2013）。DGA是在果糖分解代谢和丝氨酸分解代谢的轻微途径中的代谢物。

胞嘧醇二羟基丙酮激酶（DAK）催化ATP和D-甘油醛（GA）形成ADP和D-甘油醛3-磷酸（GA3P）的反应。该反应最初是在豚鼠肝和人红细胞的研究中的特征（Hers和Kusaka 1953; Beutler和Guinto 1973）。人类酶已被克隆和研究（Cabezas等，2005; Rodrigues等，2014）。Dak / TKFC还催化二羟基丙酮（DHA）至二羟基丙酮磷酸酯（DHAP）的磷酸化，而不是果糖分解代谢的必要步骤，但可能在外源DHA上挥发。Ga和DHA上的三酮酶活性需要由两个结构域亚基形成的同源二聚体酶，其中Triose与一个亚基和ATP结合到另一个亚基，每种在不同的结构域中.DAK / TKFC是除ATP / MG依赖性之外的双官能酶Ga和DHA的磷酸化，也是催化在Mn2 +的情况下，在核黄素环状4'，5'-磷酸盐（环状FMN）和AMP中（Cabezas等，2005; Rodrigues etAl。2014）。此外，DAK / TKFC蛋白与MDA5结合，作为MDA5介导的IFN-α/β途径诱导的负调节剂（DiaO等人。2007）。与此TKFC效应有可能与肝脏达克/ TKFC水平与干扰素治疗的慢性丙型肝炎患者的结果相关联的观察结果是（Perdomo等，2012），并且Dak / TKFC血清肽是肝炎疾病严重程度的预测因素B患者（XU等人。2013）。