使用JSBML版本1.5在7/15/21下午1:42从Reactome版本77生成SBML。
在12S rRNA中检测到五个修饰的核苷酸:由NSUN4催化的5-methylcytidine-841，由TFB1M催化的6-dimethyladenosine-936，由TFB1M催化的6-dimethyladenosine-937, 5-methyluridine-429，和4-methylcytidine-839(综述于Van Haute et al. 2015)。在16S rRNA中检测到四种修饰的核苷酸:MRM1催化的2'-O-methylguanosine-1145, RNMTL1催化的2'-O-methylguanosine-1370 (MRM3)， FTSJ2催化的2'-O-methyluridine-1369 (MRM2)，以及pseudouridine-1397。2'-O-methyluridine-1369和2'-O-methylguanosone-1370出现在rRNA的A-loop中，位于大亚基肽基转移酶中心。在这里，修饰后的残基与tRNA的氨基酰基位点相互作用。TFB1M和NSUN4的敲除在小鼠中是致命的，TFB1M的突变可能与氨基糖苷诱导的耳聋有关(Van Haute et al. 2015)。
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
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从一个简单实体派生而来。这是一个小化合物
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源自一个反应式复合体。这里是Reactomes的嵌套结构这个复合体:(Q96CB9, Q7Z6M4)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
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TFB1M将甲基从s -腺苷甲硫氨酸转移到12S线粒体rRNA中核苷酸936和937的6个腺苷残基(McCulloch et al. 2002, Seidel-Rogol et al. 2003, Cotney et al. 2009, Guja et al. 2013)。线粒体RNA聚合酶POLRMT直接与TFB1M结合，增加其甲基化酶活性(Surovtseva and Shadel 2013)。TFB1M的等位基因改变了12S rRNA中与A1555G突变相关的听力损失的严重程度(Bykhovskaya等，2004)。A1555G突变可能导致12S rRNA的高甲基化，从而激活AMP激酶、E2F1和凋亡(Cotney et al. 2009, Raimundo et al. 2012)，然而报道的高甲基化和耳聋表型受到质疑(Lee et al. 2015)。Tfb1m在小鼠体内的破坏是致命的，并导致12S RNA腺嘌呤甲基化的丢失(Metodiev et al. 2009)。
MRM3 (RNMTL1)与大的线粒体核糖体亚基关联，并将一个甲基从s -腺苷甲硫氨酸转移到16S rRNA中鸟苷-1370的2'羟基(Lee et al. 2013, Lee and Bogenhagen 2014)。RNMTL1失活导致大核糖体亚基异常组装，线粒体翻译下降和呼吸功能不全(Rorbach et al. 2014)。
位于线粒体核仁附近的MRM2 (FTSJ2) (Lee et al. 2013)将一个甲基从s -腺苷甲硫氨酸转移到16S rRNA中尿苷-1369的2'羟基(Lee and Bogenhagen 2014, Rorbach et al. 2014)。FTSJ2失活导致大线粒体亚基异常组装、线粒体翻译减少和呼吸功能不全(Rorbach et al. 2014)。
MTERF4与NSUN4形成复合物(Camara et al. 2011, Spahr et al. 2012, Yakubovskaya et al. 2012)，并将NSUN4招募到核糖体上，在核糖体上NSUN4将一个甲基从s -腺苷蛋氨酸转移到12S rRNA中cytidine-841的5位(Camara et al. 2011)。在小鼠中敲除MTERF4是致命的，心肌细胞特异性敲除伴随着线粒体心肌病(Camara et al. 2011)。
位于线粒体核仁附近的MRM1 (Lee et al. 2013)将一个甲基从s -腺苷蛋氨酸转移到16S rRNA中鸟苷-1145的2'羟基(Lee and Bogenhagen 2014)。