Hh信号诱导全长GLI的磷酸化，这与其核定位和转录因子活性一致（Humke等人，2010年；综述于Hui和Angers，2011年）。尽管这被描述为发生在细胞核中，但激酶的身份和位置尚不明确，磷酸化和易位事件的顺序也不明确（Wen等人，2010年；Humke等人，2010年；Hui和Angers，2011年综述）。细胞质/睫状体和核全长GLI蛋白都可能发生磷酸化，并且许多调控事件之间的相互作用尚不清楚。CDC2L1被确定为一种积极调节Hh途径活性的激酶，并且在小鼠中以激酶依赖的方式与SUFU结合并促进GLI1:SUFU复合物的解离，但它并未参与GLI转录因子本身的磷酸化（Evangelista等人，2008）。ULK3是另一种积极调节Hh信号的激酶，并被提议磷酸化GLI蛋白以促进其转录活性（Maloverjan等人，2010a；Maloverjan等人，2010b；Maloverjan和Piirsoo，2012年审查）。DYRK家族激酶也以积极和消极的方式参与GLI蛋白的转录后调节（Mao等人，2002年；Lauth等人，2010年；Varjosalo等人，2008年）。一旦进入细胞核，磷酸化的GLI转录因子与Hh反应基因的启动子结合，如PTCH1、PTCH2、GLI1和HHIP，以激活转录（Vokes等人，2007年；Vokes等人，2007年；Lee等人，2010年；Briscoe和Therond评论，2013年）。全长转录活性的GLI蛋白不稳定，并受SPOP依赖性蛋白水解的影响（Chen等人，2009年；Zhang等人，2009年；Wen等人，2010年）。