SBML从Reactome版本77生成的关于使用JSBML版本1.5 21年9月1日上午06时27分。
从Reactome EntityWithAccessionedSequence的。这是一个蛋白质
从Reactome复杂的。下面是这种复杂Reactomes嵌套结构：（P98170，Q13490，6xP19438，O15111，Q9H0F6，3xQ12933，Q96EP0，Q9BYM8，Q9Y6K9，3xQ15628，O14920，Q13546，Q13489，6xP01375）。Reactome使用嵌套结构的复合物，不能在SBML级别3版本1芯完全表示
从Reactome候选集的。实体，其中一个或多个的列表可能会执行给定的功能
从Reactome复杂的。下面是这种复杂Reactomes嵌套结构：（Q9Y6K9，O15111，O14920）。Reactome使用嵌套结构的复合物，不能在SBML级别3版本1芯完全表示
免疫共沉淀研究和尺寸排阻色谱法分析表明，高的分子量（约700至900 kDa）的IKK复合物由结合到调节伽马2个激酶亚基（IKK1 / CHUK / IKBKA和/或IKK2 / IKBKB / IKKB）的亚基（IKBKG / NEMO）（Rothwarf DMET人1998; KRAPPMANN d等人2000;米勒和BS 2001赞迪E）。的IKK复合物含有IKBKA或与NEMO相关IKBKB同二聚体变体也可以存在。结晶和N-末端NEMO和C-末端片段IKBKB之间的结合相互作用的定量分析表明，IKBKB二聚体将与导致2 NEMO相互作用二聚体：2化学计量（Rushe M等人2008）。化学交联和IKBKG（NEMO）的平衡沉降分析表明四聚体低聚（二聚物的二聚物）（Tegethoff S等人，2003）。四聚体可NEMO螯合4个激酶分子，产生一个2xIKBKA：2xIKBKB：4xNEMO化学计量（Tegethoff S等人，2003）。以上数据表明，核心IKK复合物由一个IKBKA的：与IKBKG二聚体或更高的低聚组件相关IKBKB异源二聚体。然而，IKK复杂仍不清楚的精确化学计量。
从Reactome复杂的。下面是Reactomes嵌套结构这一复杂：（P98170，Q13490，Q96EP0，Q9BYM8，6xP19438，3xQ15628，Q9H0F6，3xQ12933，Q13546，Q13489，6xP01375）。Reactome使用嵌套结构的复合物，不能在SBML级别3版本1芯完全表示
K63-多泛素化RIP1结合于IKBKG（NEMO），导致IKK招募复合物与受体复合物（EA CK等人，2006）。此外，该线性多泛素化已牵涉在NFκB活化。线性泛素链组装复合物（LUBAC）连接酶由HOIL-1L，HOIP，和SHARPIN的，具体地产生线性聚泛素链（Kirisako T等人2006;沃尔查克H等人2012）。IKBKG（NEMO）中，IκB的调节部件激酶（IKK）复合体，是LUBAC的基板。LUBAC介导的泛素化IKBKG增强IKBKG与TNF-α受体的信号传导复合物的相互作用而稳定了该蛋白复合物，以促进的NFkB（哈斯TL等人，2009）的激活.Structural分析表明HOIP的NPL4锌指1（NZF1）可以同时NEMO（IKBKG）和泛素结合的两个亮氨酸拉链（科济）结构域和两个相互作用都参与了肿瘤坏死因子α介导的NFkappaB激活（藤田H等人。2014）。此外，NEMO（IKBKG）泛素化所需要环 - 环之间-（RBR）HOIL-1L的结构域（斯密特JJ等人。2013年）
这描述事件/ CatalystActivity带负由调节器（例如，变构抑制，竞争性抑制调节
这描述事件/ CatalystActivity带负由调节器（例如，变构抑制，竞争性抑制调节