在正常情况下，血管内皮促血管抑制，抑制血小板粘附和活化，抑制凝固，增强纤维蛋白切割，是抗炎性的。在急性血管创伤下，血管收缩机制占主导地位，内皮细胞变为孕激素，促血糖和促炎本质上。这是通过减少内皮扩张剂的减少来实现：腺苷，不和前列腺素;通过ADP，Serotonin和血栓乳糖对血管平滑肌细胞的直接作用引发他们的收缩（Becker等，2000）。环加氧基酶-2（COX-2）和内皮一氧化氮合酶（ENOS）主要在内皮细胞中表达。两者都是血管功能的重要调节因素。在正常条件下，层流诱导血管内皮COX-2的表达和合成前列腺（PGI2），这反过来刺激内皮一氧化氮合酶（ENOS）活性。PGI2并不反对血小板活化和聚集，如CD39 eCTO-ADPase一样，通过代谢血小板释放的ADP降低血小板活化和募集。