使用JSBML版本1.5从反应77 1:15下午1:15生成的SBML。
当三聚体LKB1:STRAD:MO25复合物形成时，LKB1磷酸化并激活AMPK。在基础条件下，这种磷酸化被PP2C立即消除，但如果细胞AMP:ATP比率上升，这种激活被维持，因为AMP与AMPK结合抑制去磷酸化。然后AMPK通过磷酸化TSC2激活TSC复合物。活性TSC激活Rheb固有的GTPase活性，导致Rheb负载gdp，抑制mTOR通路。
从一个简单实体派生而来。这是一个小化合物
源自一个反应式复合体。下面是Reactomes对这个复合物的嵌套结构:(P54646, Q9Y478, Q9UGJ0, Q9UGI9, Q13131, O43741, P54619)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
派生自Reactome DefinedSet。这是可选实体的列表，其中任何一个都可以执行给定的功能
源自一个反应式复合体。以下是Reactomes对该复合物的嵌套结构:(Q7L523, Q8N122, Q6IAA8, Q9Y2Q5, 2x17552, Q15382, Q9UHA4, Q0VGL1, P42345, O43504, Q9NQL2, Q5VZM2, Q8NBW4, Q9BVC4, 3x15996, Q9HB90)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
源自一个反应式复合体。这里是该复合物的反射嵌套结构：（16027，P54646，Q9Y478，Q9UGJ0，Q9UGI9，Q13131，O43741，P54619）。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
源自一个反应式复合体。下面是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(P49815, Q92574)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
派生自Reactome DefinedSet。这是可选实体的列表，其中任何一个都可以执行给定的功能
从一个简单实体派生而来。这是一个小化合物
源自一个反应式复合体。下面是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(P49815, Q92574)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
从一个简单实体派生而来。这是一个小化合物
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
从一个简单实体派生而来。这是一个小化合物
源自一个反应式复合体。以下是Reactomes对该复合物的嵌套结构:(Q7L523, Q8N122, Q6IAA8, Q9Y2Q5, 2x17552, Q15382, Q9UHA4, Q0VGL1, P42345, O43504, Q9NQL2, Q5VZM2, Q8NBW4, Q9BVC4, 3x15996, Q9HB90)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
源自一个反应式复合体。以下是Reactomes对该复合物的嵌套结构:(Q7L523, Q8N122, Q6IAA8, Q9Y2Q5, Q15382, 3x17552, Q9UHA4, Q0VGL1, P42345, O43504, Q9NQL2, Q5VZM2, Q8NBW4, Q9BVC4, 2x15996, Q9HB90)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
从一个简单实体派生而来。这是一个小化合物
源自一个反应式复合体。下面是Reactomes对这个复合物的嵌套结构:(P54646, Q9Y478, Q9UGJ0, Q9UGI9, O43741, Q13131, P54619)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
源自一个反应式复合体。以下是Reactomes对这个复合物的嵌套结构:(Q9C0K7, Q7RTN6, Q9Y376, Q15831, Q9H9S4)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
TSC复合物中的TSC2作为GTPase激活蛋白，刺激小g蛋白Rheb固有的GTPase活性。这导致Rheb:GTP转化为Rheb:GDP。gdp结合的Rheb无法激活mTOR (Inoki et al. 2003, Tee et al. 2003)。并没有证明RHEB在mTORC1复合物中水解GTP;由于RHEB对mTOR的亲和力较低，在TSC2刺激GTP水解之前，RHEB可能会从mTORC1复合物中解离;当TSC2存在于mTORC1中时，可能无法接触到RHEB的关键残留。
这描述了一种由调节器正调控的事件/催化剂活性(例如，变构活化)
通常在低压下载量下：ATP条件下，活性AMPK是去磷酸化的（可能是PP2C），从而灭活。
在用脱发和MO25的复杂形成后，LKB1（也称为丝氨酸/苏氨酸激酶11，STK11）主要是细胞溶溶剂。LKB1朝向属于AMPK样激酶的亚家族的底物（5'激活蛋白激酶）达到20x的活性。
如果AMP:ATP比值升高，AMP(而不是ATP)被AMPK-gamma亚基束缚，抑制AMPK- α亚基去磷酸化，导致AMPK激活。目前还不清楚AMP是否与未磷酸化的AMPK结合。
活化的AMPK（在Thr172或Thr174上磷酸化，AMP结合）磷酸化rptor（Raptor）在Ser722和Ser792上。这些磷酸化是抑制MTORC1活性的抑制作用（GWINN等人。2008）。
活化的AMPK(在α亚基上磷酸化并与AMP结合)磷酸化ser1387上的TSC2(也称为tuberin)，从而激活结节性硬化复合物(TSC)的GTPase激活蛋白(GAP)活性。TSC肿瘤抑制因子是mTORC1复合体的关键上游抑制剂。TSC是一种GTPase激活蛋白，刺激小g蛋白Rheb的固有GTPase活性。通过刺激Rheb的GTPase活性使其失活。gdp结合形式的Rheb失去了激活mTORC1复合物激酶活性的能力(Sancak et al. 2007)。TSC1或TSC2的缺失导致mTORC1的过度激活。TSC1和TSC2的磷酸化作为多种调节mTORC1的环境信号的整合点(Sabatini 2006)。Akt、Erk和Rsk等丝裂原激活激酶直接磷酸化TSC2，导致其失活，其机制尚不清楚。另一种Akt底物PRAS40最近被证明可以结合并抑制mTORC1复合物。Akt磷酸化后，PRAS40不再抑制mTORC1 (Sancak et al. 2007; Vander Haar et al. 2007).
AMP活化的蛋白激酶（AMPK）是由催化（α）亚基和两个调节（β和γ）亚基组成的高度保守的异酰胺激酶复合物。当细胞内ATP水平下降和细胞内放大症增加时，例如在营养剥夺或缺氧期间（Hardie 2007）期间，在能量应力的条件下激活了AMPK。在能量应力下，AMP在AMPKγ亚基中直接结合囊硫氨酸β-合酶（CBS）结构域的串联重复。AMP的结合被认为防止α亚基的临界活化环苏氨酸的磷酸化（Hardie 2007）。AMPK活化需要活化环苏氨酸的磷酸化。在蠕虫，苍蝇和小鼠中的生化和遗传分析表明，丝氨酸/苏氨酸激酶STK11（LKB1）代表了在跨美唑诺斯（Sakamoto等，2005，Lee等人）在能量应力条件下磷酸化AMPK活化环的主要激酶磷酸化。2007）。如果细胞AMP / ATP比率足够高（Hawley等，2003，Woods等，2003，Shaw等，2003，Shaw等，2003，Shaw等，2003，Shaw等人），LKB1α1亚基（或α2亚单元上的THR172亚基上）的ALPK磷酸盐（α2亚单位上的THR172）导致AMPK的激活。。2004）。导致该磷酸化事件的信号可以通过运动，瘦素和脂联素，下丘脑和脂肪素（SNS）和α肾上腺素能受体介导，如大鼠和人骨骼肌的研究所证明的（Minoksohi等人2002，Kahn etal。2005）。
这描述了一种由调节器正调控的事件/催化剂活性(例如，变构活化)