使用JSBML版本1.5在7/15/21下午1:38从Reactome版本77生成SBML。
PLK1的激酶活性是细胞周期进展所必需的，因为PLK1在有丝分裂期间磷酸化并调节许多细胞蛋白质。中心体AURKA（Aurora A激酶），在G2/M转换时通过AJUBA促进苏氨酸残基T288的自磷酸化被催化激活（Hirota等人，2003），在存在硼砂的情况下通过磷酸化PLK1的苏氨酸残基T210激活中心体上的PLK1，这对PLK1活性至关重要（Jang等人，2002）（Macurek et al.2008，Seki et al.2008）。一旦激活，PLK1磷酸化BORA并通过SCFβ-TrCP泛素连接酶将其靶向于泛素化介导的降解。BORA的降解被认为允许PLK1与其他底物相互作用（Seki，Coppinger，Du et al.2008，Seki et al.2008）。PLK1与OPTN（视神经肽）的相互作用为调节PLK1活性提供负反馈机制。磷酸化PLK1结合并磷酸化与高尔基体膜GTPase RAB8相关的OPTN，促进OPTN从高尔基体解离并向细胞核移位。磷酸化OPTN促进肌球蛋白磷酸酶亚单位的有丝分裂磷酸化PPP1R12A（MYPT1）和肌球蛋白磷酸酶激活（Kachaner等人，2012年）。肌球蛋白磷酸酶复合物使PLK1的苏氨酸残基T210去磷酸化并使PLK1失活（Yamashiro等人，2008年）。
源自一个反应式复合体。下面是Reactomes的嵌套结构:(o00444, q5bjf6, o75935, q96mt8, q86sq7, p06493, q9byv8, q7z7a1, p61163, q99871, p17612, q14008, q14203, p49674, q7z460, q66gs9, o94986, q96sn8, q86xr8, q9p209, p48730, p07437, q15691, q9nvx0, p68366, o14965, q15154, q9bt25, o43303, p61981, o15078, q9nxr1, q8tap6, p07900, q14204, o95684, q71u36, q8tep8, q9tcu4, q9bv73, q9y2i6, q99996)Q9upn4、p23258、p94927、q8nhq1、p04350、p43034、q96cs2、p63167、q5jtw2、p30153、q13561、p53350、p68371、q68cz6、q8nhv4、q9hc77、p41208、p62258、p31323、q13409、q7z4h7、o43805、q9upv0、p51955、q9h6d7、o95613、a8k8p3、o75665)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
源自一个反应式复合体。这里是Reactomes针对这个复合体的嵌套结构:(P61006, 15996, Q96CV9)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
源于简单的反应。这是一种小化合物
派生自Reactome复合体。这是此复合体的Reactomes嵌套结构：（2xQ13616，2xP63208，Q6PGQ7，Q9UKB1，Q9Y297）。Reactome为复合体使用嵌套结构，无法在SBML Level 3 Version 1 core中完全表示
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
派生自Reactome复合体。以下是此复合体的Reactomes嵌套结构：（P53350，Q6PGQ7）。Reactome使用复合体的嵌套结构，在SBML Level 3 Version 1 core中无法完全表示
源于简单的反应。这是一种小化合物
源自反应体复合体。这是这个复合体的反应体嵌套结构：（3xP0CG47，P62987，Q6PGQ7，P62979，9xP0CG48）。Reactome对复合体使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1 core中无法完全表示
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
源于简单的反应。这是一种小化合物
派生自Reactome复合体。以下是此复合体的Reactomes嵌套结构：（O00444，Q5BJF6，O75935，Q968，Q867，P06493，Q9BYV8，Q9BYV8，Q7Z77A1，P61644，Q11644，Q5B4 4，Q5B5BJF6，O75444，Q004444444，Q004444444，Q646464，P0646493，Q9，Q9通过V8，Q7Z7777777777777，QV8，Q7777777，Q8，Q8，QV8 V8，Q8，VVVVV8，Q8，Q8，Q8，Q8，Q8，Q8，Q8，Q8，Q8，Q8-B8，Q8-B8，Q8，Q8-B8-B8-B8，Q8，Q8，Q8，Q8，Q8，Q8，Q8，Q8，Q8-Q9Y2I6、Q99996、Q9UPN4、P23258，O94927，Q8NHQ1，P04350，P43034，Q96CS2，P63167，Q5JTW2，P30153，Q13561，P53350，P6871，Q68CZ6，Q8NHV4，Q9HC77，P41208，P62258，P31323，Q13409，Q7Z4H7，O43805，Q9UPV0，P51955，Q9H6D7，O95613，A8K8P3，O75665）。Reactome为配合物使用嵌套结构，不能在SBML第3版核心1中完全表示
派生自Reactome复合体。以下是此复合体的Reactomes嵌套结构：（P61006，15996）。Reactome对复合体使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1 core中无法完全表示
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
源自一个反应式复合体。下面是Reactomes的嵌套结构:(o00444, q5bjf6, o75935, q96mt8, q86sq7, p06493, q9byv8, q7z7a1, p61163, q99871, p17612, q14008, q14203, p49674, q7z460, q66gs9, o94986, q96sn8, q86xr8, q9p209, p48730, p07437, q15691, q9nvx0, p68366, o14965, q15154, q9bt25, o43303, p61981, o15078, q9nxr1, q8tap6, p07900, q14204, o95684, q71u36, q8tep8, q9tcu4, q9bv73, q9y2i6, q99996, q9upn4，P23258、o94927、q8nhq1、p04350、p43034、q96cs2、p63167、q5jtw2、p30153、q13561、p53350、p68371、q68cz6、q8nhv4、q9hc77、p41208、p62258、p31323、q13409、q7z4h7、o43805、q9upv0、p51955、q9h6d7、o95613、a8k8p3、o75665)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
源于简单的反应。这是一种小化合物
派生自Reactome DefinedSet。这是可选实体的列表，其中任何一个都可以执行给定的功能
派生自Reactome DefinedSet。这是可选实体的列表，其中任何一个都可以执行给定的功能
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
源自一个反应式复合体。下面是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(O60237, O14974, P62140)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
所有已知的肌球蛋白磷酸酶都由PP1β和一个大的和一个小的肌球蛋白磷酸酶靶向（Mypt）亚单位组成。大Mypt将PP1β靶向肌球蛋白，并确定磷酸酶的底物特异性。大Mypt亚单位由三个人类基因之一编码，即PPP1R12A（MYPT1）、PPP1R12B（MYPT2）和PPP1R12C。这里只表示MYPT1。小亚单位是MYPT2的替代转录本。小Mypt亚单位的功能尚不清楚，但由于已知它与肌球蛋白和大Mypt直接相互作用，因此被认为具有未明确的调节作用。
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
源自一个反应式复合体。下面是Reactomes的嵌套结构:(o00444, q5bjf6, o75935, q6pgq7, q96mt8, q86sq7, p06493, q9byv8, q7z7a1, p61163, q99871, p17612, q14008, q14203, p49674, q7z460, q66gs9, o94986, q96sn8, q86xr8, q9p209, p48730, p07437, q15691, o14965, q9nvx0, p68366, q15154, q9bt25, o43303, p61981, o15078, q9nxr1, q8tap6, p07900, q14204, o95684, q71u36, q8tep8, q9bv73, q9y2i6, q99996，)Q9UPN4、P23258、p94927、Q8NHQ1、P04350、P43034、Q96CS2、P63167、Q5JTW2、P30153、Q13561、2xP53350、P68371、Q68CZ6、Q8NHV4、Q9HC77、P41208、P62258、P31323、Q13409、Q7Z4H7、O43805、Q9UPV0、P51955、Q9H6D7、O95613、A8K8P3、O75665)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
派生自Reactome DefinedSet。这是可选实体的列表，其中任何一个都可以执行给定的功能
AJUBA是一种LIM结构域蛋白，通过与AURKA的n端相互作用，与中心体相关的AURKA (Aurora a激酶)结合(Hirota et al. 2003)。
PLK1在S期被诱导，在细胞周期S期和G2期的细胞质和细胞核中都可以发现PLK1。PLK1具有二部核定位信号(NLS)，使其能够进入细胞核(Taniguchi et al. 2002)。
CDK1磷酸化人类和果蝇的BORA蛋白(Hutterer et al. 2006)，在人类BORA中进化保守的丝氨酸残基S252 (Chan et al. 2008)，为PLK1提供对接位点。
BORA能够与AURKA (Aurora A激酶)和PLK1相互作用。BORA与PLK1的结合增加了PLK1苏氨酸残基T210的可及性，也使PLK1靠近AURKA，使AURKA能够磷酸化PLK1的T210，从而激活PLK1 (Seki等，2008)。虽然在果蝇中有丝分裂激活AURKA需要BORA (Hutterer et al. 2006)，但它在人类细胞中并不显著激活AURKA (Seki et al. 2008)。AURKA能够在体外磷酸化BORA，但这种修饰的功能意义尚未确定(Hutterer et al. 2006)。
SCF-beta-TrPC1和SCF-beta-TrPC2泛素连接酶的底物识别亚基beta-TrCP (BTRC)和beta-TrCP2 (FBXW11)分别结合BORA磷酸化的DSGYNT基(Seki et al. 2008)。
PLK1在丝氨酸残基S497和苏氨酸残基T501上磷酸化BORA，这两个残基均位于β-TrCP F-box蛋白识别的DSGYNT脱克隆中（Seki等人，2008年）。
SCF-beta-TrCP泛素连接酶促进PLK1磷酸化的BORA的泛素化和降解，这对及时的有丝分裂进程是必要的(Seki et al. 2008)。
AURKA（Aurora A激酶）通过苏氨酸T288的自身磷酸化激活是由AJUBA结合促进的。AJUBA也被AURKA在未识别的丝氨酸或苏氨酸残基上磷酸化（Hirota et al.2003）。
PLK1在丝氨酸S177上磷酸化OPTN (optiineurin)可促进OPTN向细胞核的易位(Kachaner et al. 2012)。
激活的PLK1使丝氨酸残基S177上的OPTN（optineurin）磷酸化。S177处的磷酸化会破坏OPTN与高尔基膜定位RAB8A的结合（Kachaner等人，2012）。
AURKA（Aurora A激酶）磷酸化位于保守Aurora激酶共有位点的苏氨酸残基T210上的PLK1（Seki等人，2008）。PLK1需要在T210上磷酸化才能具有催化活性（Jang等人，2002）。BORA，而不是其他AURKA共激活剂，促进AURKA的PLK1磷酸化（Macurek等人，2008年，Seki等人，2008年）。
肌凝蛋白磷酸酶复合物可以使PLK1苏氨酸残基T210去磷酸化并使PLK1失活(Yamashiro et al. 2008)。肌球蛋白磷酸酶是通过其PPP1R12A (MYPT1)亚基的磷酸化而被激活的。包括CDK1 (Yamashiro et al. 2008)和LATS1 (Chiyoda et al. 2012)在内的一些激酶与肌凝蛋白磷酸酶激活有关，但关键PPP1R12A磷酸化的位置和时间顺序需要进一步研究。磷酸化的OPTN (optineurin)能够结合PPP1R12A (MYPT1)并通过肌凝蛋白磷酸酶正调控PLK1去磷酸化，可能是通过促进PPP1R12A磷酸化和肌凝蛋白磷酸酶激活(Kachaner et al. 2012)。
这描述了一种由调节器正调控的事件/催化剂活性(例如，变构活化)