使用JSBML版本1.5在7/15/21下午1:08从Reactome版本77生成SBML。
在有丝分裂的预磷酸中，夹杂素II复合物的作用使初始染色体缩合能够。夹紧素II复合亚基NCAPD3结合单甲基化的组蛋白H4（H4K20ME1），从而与染色质（Liu等人2010）相关联。夹杂物II复合物的结合通过RB1的存在部分控制（Longworth等人2008）。两种机制有助于H4K20ME1在有丝分裂中的积累。首先，G2 / M转变的SetD8组甲基转移酶峰的活性（Nishioka等，2002，Rice等，2002，Wu等，2010）。二，CDK1和细胞周期蛋白B1（CDK1：CCNB1）的复合物在有丝分裂开始时磷酸化PHF8组蛋白脱甲基酶，从染色质中除去它（Liu等人2010）.Condensin II复合物需要通过CDK1：CCNB1复合物磷酸化，然后通过PLK1磷酸化，以有效地凝结预先凝聚染色体（Abe等，2011）。
源自一个反应式复合体。下面是Reactomes嵌套结构对于这种复杂的：（2xP0C0S5，2xQ71UI9，2xP62807，2xQ96A08，2xO60814，2xQ93079，2xP33778，2xP23527，2xQ99877，Q86XI2，2xQ99878，2xQ6FI13，4xQ16695，2xP20671，O95347，P53350，2xQ99879，2xQ93077，Q6IBW4，4xQ71DI3，2xp04908，2xp16104，2xq16777，Q9ntj3，2xp0c5y9,2xp06899，2xq8243,2xp58876,4xp843,2xp57053,2xp8880,2xp57053，2xq99880,2xq9btm1，p42695,2xp62805,2xq16778,4xp68431）。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
来自反应的重生。这是一个小化合物
源自反应组织。我们无法或不愿表在化学细节中描述，不能放入任何其他课程。可用于表示在细胞中参与反应的复杂结构，但是我们不能或不想定义分子，例如，细胞膜，Holliday结构
源自一个反应式复合体。下面是Reactomes的嵌套结构:(2xP0C0S5、2xp71ui9、2xP62807、2xQ96A08、2x60814、2xQ93079、2xP33778、2xP23527、2xQ99877、2xQ99878、2xQ6FI13、4xQ16695、2xP20671、2xQ99879、2xQ93077、4xQ71DI3、2xP04908、2xP16104、2xQ16777、2xP0C5Y9、2xP06899、2xQ8N257、2xP58876、4xP84243、2xP57053、2xQ99880、2xQ9BTM1、2xP62805、2xQ16778、4xP68431)extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
源自一个反应式复合体。下面是这种复杂Reactomes嵌套结构：（Q9UPP1，2xP0C0S5，29033，2xQ71UI9，2xP62807，2xQ96A08，2xO60814，2xQ93079，2xP33778，2xP23527，2xQ99877，2xQ99878，2xQ6FI13，4xQ16695，2xP20671，2xQ99879，2xQ93077，4xQ71DI3，2xP04908，Q9UPP1，2xp16104，2xq16777,2xp0c5y9,2xp06899，2xq8n257，2xp5876，q9upp1,4xp84243，2xp57053，2xq99880,2xq9btm1，2xp62805,2x16778,4xp68431）。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
来自反应的重生。这是一个小化合物
源自一个反应式复合体。下面是Reactomes嵌套结构对于这种复杂的：（2xP0C0S5，2xQ71UI9，2xP62807，2xQ96A08，2xO60814，2xQ93079，2xP33778，2xP23527，2xQ99877，Q86XI2，2xQ99878，2xQ6FI13，4xQ16695，2xP20671，O95347，P53350，2xQ99879，2xQ93077，Q6IBW4，4xQ71DI3，2xp04908，2xp16104，2xq16777，Q9ntj3，2xp0c5y9,2xp06899，2xq8243,2xp58876,4xp843,2xp57053,2xp8880,2xp57053，2xq99880,2xq9btm1，p42695,2xp62805,2xq16778,4xp68431）。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
源自一个反应式复合体。以下是Reactomes对这个复合物的嵌套结构:(Q86XI2, Q6IBW4, P42695, O95347, Q9NTJ3)。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
来自反应的重生。这是一个小化合物
源自一个反应式复合体。下面是这种复杂Reactomes嵌套结构：（Q9UPP1，2xP0C0S5，29033，2xQ71UI9，2xP62807，2xQ96A08，2xO60814，2xQ93079，2xP33778，2xP23527，2xQ99877，2xQ99878，2xQ6FI13，4xQ16695，2xP20671，2xQ99879，2xQ93077，4xQ71DI3，2xP04908，Q9UPP1，2xp16104，2xq16777,2xp0c5y9,2xp06899，2xq8n257，2xp5876，q9upp1,4xp84243，2xp57053，2xq99880,2xq9btm1，2xp62805,2x16778,4xp68431）。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
源自一个反应式复合体。这里是Reactomes对这个复杂的嵌套结构:(q9upp1,29033, Q9UPP1, Q9UPP1)。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
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源自一个反应式复合体。这里是该复合体嵌套结构的反射：（Q86XI2，Q6IBW4，P42695，O95347，Q9NTJ3，P06400）。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
源自一个反应式复合体。下面是Reactomes嵌套结构对于这种复杂的：（2xP0C0S5，2xQ71UI9，2xP62807，2xQ96A08，2xO60814，2xQ93079，2xP33778，2xP23527，2xQ99877，2xQ99878，Q86XI2，2xQ6FI13，4xQ16695，2xP20671，O95347，2xQ99879，2xQ93077，Q6IBW4，4xQ71DI3，2xP04908，2xp16104，2xq16777，2xp0c5y9，q9ntj3，2xp06899，2xq8n257，2xp5876,4xp84243，2xp57053,2x9880,2xq9btm1,2xp62805,2xq16778，p42695,4xp68431）。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
源自一个反应式复合体。下面是这个复合体的Reactomes嵌套结构:(P06493, P14635)。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
源自反应组织。我们无法或不愿表在化学细节中描述，不能放入任何其他课程。可用于表示在细胞中参与反应的复杂结构，但是我们不能或不想定义分子，例如，细胞膜，Holliday结构
来自反应的重生。这是一个小化合物
来自反应的重生。这是一个小化合物
来自反应的重生。这是一个小化合物
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
来自反应的重生。这是一个小化合物
来自反应的重生。这是一个小化合物
源自一个反应式复合体。这里是该复合体嵌套结构的反射：（Q8NEM0，Q86XI2，Q01105，Q6IBW4，P42695，O95347，Q9NTJ3）。extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
源自一个反应式复合体。下面是Reactomes的嵌套结构:(2xP0C0S5、2xQ71UI9、2xP62807、2xQ96A08、2x60814、2xQ93079、2xP33778、2xP23527、2xQ99877、Q86XI2、2xQ99878、2xQ6FI13、4xQ16695、2xP20671、O95347、2xQ99879、2xQ93077、Q6IBW4、4xQ71DI3、2xP04908、2xP16104、2xQ16777、Q9NTJ3、2xP0C5Y9、2xP06899、2xQ8N257、2xP58876、4xP84243、2xP57053、2xQ99880、2xQ9BTM1、P42695、2xP62805、2xQ16778、4xP68431)extome使用嵌套结构进行复合物，其不能在SBML级别3版本1核中完全代表
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
RB1通过与夹杂物II的NCAPD3亚基的相互作用结合夹蛋白II络合物。该相互作用是E2F独立的，对于染色蛋白的凝结II络合物靶向是重要的（Longworth等人2008）。RB1对于靶向Contensin II络合物至Centromeres（Manning等，2010）可能尤为重要。RB1缺陷细胞表现出染色体缩合缺陷，并且易于由异常染色体偏析引起的非倍性。因此，RB1的肿瘤抑制作用是基于G1 / s转型的E2F依赖性控制，以及通过调节丝分裂染色体凝结（Longworth等人20008，Coschi等，2010的基因组稳定性的E2F无关维持。，Manning等人2010）。RB1在维持基因组稳定性中的作用是通过儿童眼药性癌视网膜母细胞瘤及其前体，视网膜的研究支持。视网膜瘤，恶性视网膜母细胞瘤的静态前体，具有RB1等位基因的功能性丧失，是根本不稳定的（Dimaras等，2008）。此外，虽然大多数视网膜母细胞瘤肿瘤是由肿瘤抑制基因RB1的功能丧失引起的，但在两种情况下，通过高水平扩增的MyCN基因的高水平扩增引发了〜2％的视网膜母细胞瘤肿瘤。功能性，未传统的RB1等位基因。这些肿瘤，具有正常的RB1和扩增的MyCN显示出比具有RB1失去功能损失的视网膜母细胞瘤肿瘤的基因组不稳定性大得多（Rushlow等，2013）。
一旦将PLK1募集到染色质结合的凝胶II络合物中，它将磷酸化凝聚夹持丝残留物S1414的NCAPD3亚基，并且可能其他残基。除了磷酸化NCAPD3，PLK1磷酸化其他凝聚II亚基，NCAPG2和NCAPH2。但是，尚未确定磷酸化位点。PLK1介导的夹杂素II复合物的磷酸化促进了预先染色体的缩合（Abe等，2011）。
NCAPD3冷凝素II亚基的磷酸化苏氨酸T1415是PLK1的对接位点(Abe et al. 2011)。
PHF8是一种PHD和Jumonji C结构域蛋白，通过与二甲基化或三甲基化组蛋白H3 - H3K4me2和/或H3K4me3结合而被招募到染色质中。PHF8去甲基化单甲基组蛋白H4, H4K20me1, condesin II复合物的对接位点(Liu et al. 2010)。
McPH1（MicroCephalin）通过与NCAPG2的直接相互作用结合凝胶II络合物，并且可能是NCAPD3夹蛋白II亚基（Wood等，2008，Yamashita等，2011）。通过防止染色质凝胶II加载含有凝结素II的锰料结合螯合螯合剂II。MCPH1与集合癌基因的同时结合可能有助于凝聚II螯合（Leung等，2011）。MCPH1中的突变是以常血巧的剥离方式覆载的微观灰度的原因。MCPH1缺乏细胞显示出过早染色体缩合（PCC）表型，在核包膜击穿之前在预先存在的中期染色体（Wood等人2008）。
CDK1的活性增加：CCNB1在细胞周期期间从染色质促进pHF8离解，而CDK活性的抑制在有丝分裂期间促进pHF8与染色质的结合。CDK1：CCNB1复合物在丝氨酸残基S33和S84上体外PHF8磷酸化合物。PHF8磷酸化位点的突变损害了染色蛋白的PHF8的解离，H4K20ME1在预防中的积累（Liu等人2010）。CDK1-磷酸化的丝氨酸残基在pHF8，S33和S84中的位置基于PHF8剪接同种型2的序列，其用于Liu等人的实验。在pHF8拼接同种型1和3中，丝氨酸残基S69和S120作为CDK1介导的磷酸化的靶标注释。
染色体在前期的缩合是由染色质结合的高磷酸化缩合酶II复合物介导的。
这描述了一种由调节器正调控的事件/催化剂活性(例如，变构活化)
单甲基化组蛋白H4 (H4K20me1)的积累对染色质上的凝析酶II复合体是必要的。凝血酶II通过两个凝血酶II亚基NCAPD3和NCAPG2的HEAT重复序列与H4K20me1结合(Liu et al. 2010)。RB1是凝血酶II与染色质成功结合所必需的，至少是部分必需的(Longworth et al. 2008)。然而，RB1在凝血酶II负载中的确切作用以及组蛋白H4单甲基化与染色质上RB1促进凝血酶II复合物负载之间的连接(如果有的话)尚未阐明。已知RB1家族蛋白与H4K20三甲基化酶Suv4-20h1和Suv4-20h2相互作用，并促进H4K20在中心和端粒异染色质上的三甲基化(Gonzalo et al. 2005)。
这描述了一种由调节器正调控的事件/催化剂活性(例如，变构活化)
SetD8是蛋白质 - 赖氨酸N-甲基转移酶，其单甲基化物H4组蛋白以生产H4K20ME1（Nishioka等，2002，Wu等人2010）。常规细胞周期进展所需的G2 / M过渡处的SetD8级峰值，并为核心循环进展所需的调节SETD8活动（2002年，Wu等，2010）。
凝结II亚基NCAPD3的磷酸盐酸磷酸化是预防染色体缩合所必需的。在体内，当用CDK1抑制剂处理细胞时，抑制NCAPD3苏氨酸残留物T1415的磷酸化。另外，显示CDK1与细胞周期蛋白B1（CDK1：CCNB1）在体外T1415磷酸化NCAPD3（Abe等，2011）。