四聚体GLUT3, SLC2A3基因的产物，与质膜相关，介导葡萄糖(Glc)进入细胞的促进扩散。GLUT3在许多细胞中表达，尤其是在大脑中。相对于正常血糖浓度(~ 5mm)，它的葡萄糖浓度(~ 1mm)较低，这使得这些细胞能够输入葡萄糖，而不受血糖水平波动的影响(Colville et al. 1993)。与GLUT1和glut4一样，GLUT3对葡萄糖有很高的亲和力。

Glut1：ATP复合物可逆地解离，恢复Glut1葡萄糖运输的葡萄糖运输活性，结果表明细胞ATP的耗尽导致葡萄糖摄取增加（Blodgett等人。2007）。

通过重复SLC2A3基因，SLC2A14基因似乎已经出现。它仅在睾丸中表达。尚未表征Glut14 / SLC2A14蛋白质产物，但是基于序列相似度推断，以作为质膜相关的四聚体介导葡萄糖（Glc）的促进扩散到细胞（Wu和Freeze 2002）中的序列相似性。

钠/葡萄糖共转运蛋白5 (SLC5A10，钠葡萄糖共转运蛋白5,SGLT5)是一种质膜结合的转运蛋白，具有将甘露糖(Man)和果糖(Fru)运输到细胞的高能力(Grempler et al. 2012)。SLC5A10仅在肾脏中表达，也能转运葡萄糖、-甲基- d -葡萄糖(AMG)和半乳糖，但其转运程度远低于Man和Fru。

四聚体GLUT4, SLC2A4基因的产物，与质膜相关，介导葡萄糖(Glc)进入细胞的促进扩散。GLUT4存在于心脏、骨骼肌、大脑和脂肪组织中。随着胰岛素水平的升高，GLUT4分子从细胞内转运到细胞表面，使葡萄糖转运增加10-20倍(Bryant et al. 2002;Fukumoto等人，1989)。SLC2A4缺陷可能是导致非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的原因(Kusari et al. 1991;Choi et al. 1991)。

人SLC2A9基因编码两种II类促进葡萄糖转运蛋白的同种型;Glut9（Phay等人2000）和Glut9deltan（Augustin等，2004）。Glut9主要以肾脏（上皮细胞的近端小管）和肝脏表示，而Glut9deltan主要表达肾脏和胎盘。SLC2A9介导尿酸盐（尿酸），嘌呤代谢的最终产物和大猿。此外，它以低速率（Vitart等人2008）介导果糖（FRU）和葡萄糖（GLC）的摄取。SLC2A9中的突变影响血清呼吸血清血清累积的血清累积，导致痛风的发展（VITART等人2008）。

在哺乳动物中，来自肝脏的葡萄糖流出对于维持血糖水平至关重要（DENG和YAN 2016）。人糖转运蛋白甜味（SLC50A1）是一种普遍的表达的转运蛋白，具有最高表达在输卵管，附睾和肠中。它定位于高尔基膜，在那里它可以向Golgi提供葡萄糖以分泌来自肠道和肝细胞（Chen等人2010）。

人类基因SLC5A9编码一个低亲和力葡萄糖和甘露糖转运体(SGLT4)。在检测的组织中，SGLT4似乎在肾脏和肠道中高表达，在肝脏中检测到较低水平。在非洲绿猴细胞中表达的人SGLT4表现出葡萄糖和甘露糖与Na+离子的共转运(Tazawa S et al, 2005)。

人类基因SLC5A2编码钠依赖性葡萄糖转运体SGLT2 (Wells et al. 1992)。SLC5A2在许多组织中表达，但主要在肾脏，特别是肾近端小管(S1和S2段)。它是一种低亲和力、高容量的葡萄糖通过顶膜的转运载体，与Na+离子以1:1的比例共转运。与SGLT1不同，它不能运输半乳糖。SLC5A2是肾脏中葡萄糖的主要转运体，负责约98%的葡萄糖再吸收(其余由SGLT1完成)。SLC5A2缺陷是导致肾糖尿症(GLYS1)的原因，这是一种常染色体隐性肾小管疾病(Calado et al. 2004)。在多辅助性超家族(MFS)中发现了一个单独的钠依赖葡萄糖转运体NAGLT1，它可能是肾脏近端小管中的葡萄糖转运体。其大鼠同源物Naglt1已被证明介导葡萄糖小管重吸收(Horiba等，2003)。通过相似性，SLC5A1, 4和9是以钠离子依赖的方式转运葡萄糖的预测蛋白。

与质膜相关的GLUT2(葡萄糖转运体)同型四聚体介导了葡萄糖在胞质和胞外空间间的扩散，因此当细胞内葡萄糖浓度超过细胞外葡萄糖浓度时，葡萄糖就会离开细胞(Colville et al. 1993;Santer et al. 1997;Wu et al. 1998)。在体内，当糖异生或糖原分解时，这种葡萄糖输出是肝细胞的正常特征。

髓鞘结构和功能的维持需要适当的脂质和髓鞘特异性蛋白，所有这些都被严格控制。髓磷脂是由少突细胞细胞膜的延伸产生的。髓鞘损伤与许多脱髓鞘神经疾病有关，如多发性硬化症、白质营养不良和脱髓鞘神经病变。miR-32在脑髓磷脂富集区和成熟少突胶质细胞中高表达，促进髓磷脂蛋白表达。它可以直接调控溶质载体家族45成员3 (SLC45A3, prostein)的表达，这是一种在正常和恶性前列腺组织中表达的前列腺特异性蛋白(Xu et al. 2001, Kiessling et al. 2004)。SLC45A3被认为是一种富含髓磷脂的糖转运体，因此间接参与少突胶质细胞的脂肪酸合成(Shin et al. 2012)。

四聚体GLUT2, SLC2A2基因产物，与质膜相关，介导葡萄糖(Glc)进入细胞的促进扩散。GLUT2表达于肝细胞、胰腺β细胞和小肠肠细胞底外侧表面。由于其对葡萄糖的Km高(~15-20 mM)，餐后glut2介导的葡萄糖摄取随血糖浓度的增加成比例增加。转运体的这一特性被认为可以使肝脏在供血状态下有效地摄取大量葡萄糖，并使其作为葡萄糖传感器的一部分，与胰腺细胞中的胰岛素释放相耦合(Thorens 2001)。当糖异生发生时，GLUT2还介导肝脏细胞的葡萄糖输出(Colville et al. 1993;Santer et al. 1997;Wu et al. 1998)。肠内细胞上的GLUT2介导食物中葡萄糖、半乳糖和果糖的释放进入循环。这种活动被标注为肠道吸收模块的一部分。SLC2A2缺陷是Fanconi-Bickel综合征(FBS)的原因。 It is characterized by hepatorenal glycogen accumulation, proximal renal tubular dysfunction, and impaired utilization of glucose and galactose (Burwinkel et al. 1999).

在血浆膜中的SLC5a2（也称为SGLT2）将细胞外钠离子（Na +）和葡萄糖（GLC）共传送到Cytosol（Quick等人2003; Wright 2001）。SLC5A2在肾脏中的高水平表达（Tazawa等人2005），似乎是肾葡萄糖重吸收的主要介体。缺乏功能性SLC5A2的人类患者（例如，CALADO等，2004）和缺乏其同源物的小鼠菌株（Vallon等，2011）在尿液中排出异常大量的葡萄糖，但表现出正常摄取膳食葡萄糖。

III级促进运输车由五名成员组成;Glut6,8,10,12和HMIT（H + / Myo-intositol运输车）。它们具有环9上的特征糖基化位点（在I和II类运输器的循环1中发现）。III级促进转运仪可以运输葡萄糖。SLC2A6编码Glut6，主要表达脑，脾脏和白细胞（Doege H等，2000A）。在文献中，该蛋白质被错误地描述为GLUT9。SLC2A8编码Glut8并在脑，睾丸和脂肪组织中表达（Doege H等，2000b）。SLC2A10（位于人染色体20Q12-13.1的2型糖尿病 - 连接区域）编码Glut10，一种具有高亲和力的转运蛋白（Mcvie-Wylie AJ等，2001）。Glut10在肝脏和胰腺中高度表达，但在大多数组织中存在于较低水平。SLC2A10中的缺陷是动脉曲折综合征（ATS）的原因，其特征的常染色体隐性障碍，其特征在于曲折性和主要动脉伸长，通常导致年轻时死亡（Coucke PJ等，2006）。SLC2A12编码Glut12，其在骨骼肌，心脏和前列腺中高度表达，脑，胎盘和肾脏较低。 It was originally cloned from the human breast cancer cell line MCF-7 (Rogers S et al, 2002).

SLC2A7编码Glut7，II类促进葡萄糖转运蛋白，其被人肠cDNA文库克隆（Li Q等，2004）。它对葡萄糖和果糖摄取具有高亲和力。Glut7主要在小肠中发现，结肠，睾丸和前列腺.SLC2A11编码Glut11（Doege H等，2001），II类促进葡萄糖转运蛋白的另一个成员。它与Glut5和人类具有最高的相似性，表达了三种同种型（Glut11A-C）（Sasaki T等，2001）。当在卵脓卵母细胞中表达时，人类的凝乳11已经显示出葡萄糖和果糖而不是半乳糖（Schepers A等，2005）。

四聚体GLUT1，所述SLC2A1基因产物，与质膜相关联，介导葡萄糖（GLC）的易化扩散到细胞中。GLUT1是由多种细胞类型，尤其是内皮细胞，红血细胞和脑细胞中表达。其相对于正常血液葡萄糖浓度低公里为葡萄糖（约1毫米）（〜5mM的）允许这些细胞吸收葡萄糖独立于血糖水平的变化。它已被从红血细胞中纯化和生化表征（Hruz和2001 Mueckler，Liu等人，2001）。胞浆ATP同伙与GLUT1并抑制其葡萄糖转运蛋白的活性。成纤维细胞生长因子21（FGF21）是在分化的小鼠3T3-L1脂肪细胞和原代人脂肪细胞的葡萄糖摄取的有效正调节，可能是通过刺激SLC2A1 / GLUT1基因转录作用。

胞浆ATP可逆地GLUT1相关联。这种关联抑制GLUT1葡萄糖转运（布洛杰特等人，2007）。