使用JSBML版本1.5在9月29日/21日10:36 PM从Reactome版本77生成SBML。
在膜结合核糖体上合成后，三种病毒完整的膜蛋白，HA(血凝素)，NA(神经氨酸酶)和M2(离子通道)进入宿主内质网(ER)，这三种蛋白都是折叠的，HA和NA被糖基化。随后，HA被组装成三聚体。HA, NA和M2被转运到高尔基体，HA和M2上的半胱氨酸残基被棕榈酰化。Furin将HA裂解为HA1和HA2亚基，这三种蛋白通过顶膜分选信号直接指向病毒组装位点。HA和NA的信号驻留在跨膜结构域(TMD)上，而M2的分选信号尚不明确。HA和NA的TMDs也含有脂筏相关的信号。脂筏是质膜内富含鞘脂和胆固醇的非离子抗洗涤剂的脂质微域。对纯化病毒颗粒的检查表明，流感病毒优先从这些微域萌芽。
源自反应体复合体。下面是这个复合体的Reactomes嵌套结构：（3xP03452）。Reactome对复合体使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1 core中无法完全表示
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
源自一个反应式复合体。这里是这个复杂的Reactomes嵌套结构:(4xP06821)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
源自反应体复合体。下面是这个复合体的Reactomes嵌套结构：（4xP03468）。Reactome对复合体使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1 core中无法完全表示
源自反应体复合体。下面是这个复合体的Reactomes嵌套结构：（3xP03452）。Reactome对复合体使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1 core中无法完全表示
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源自反应体复合体。下面是这个复合体的Reactomes嵌套结构：（4xP03468）。Reactome对复合体使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1 core中无法完全表示
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
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派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
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源自一个反应式复合体。这里是这个复杂的Reactomes嵌套结构:(4xP06821)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
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派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
源自反应体复合体。下面是这个复合体的Reactomes嵌套结构：（P03466）。Reactome对复合体使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1 core中无法完全表示
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源自反应体复合体。下面是这个复合体的Reactomes嵌套结构：（3xP03452）。Reactome对复合体使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1 core中无法完全表示
源自一个反应的其他实体。我们无法或不愿在化学中详细描述的实体，也不能放在任何其他类别中。可以用来表示细胞中参与反应但我们不能或不想定义分子的复杂结构，例如细胞膜、Holliday结构
源自反应体复合体。下面是这个复合体的Reactomes嵌套结构：（3xP03452）。Reactome对复合体使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1 core中无法完全表示
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源自一个反应式复合体。这里是这个复杂的Reactomes嵌套结构:(4xP06821)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
源自一个反应式复合体。这里是这个复杂的Reactomes嵌套结构:(4xP06821)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
源自反应体复合体。下面是这个复合体的Reactomes嵌套结构：（P03466）。Reactome对复合体使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1 core中无法完全表示
派生自一个Reactome EntityWithAccessionedSequence。这是一种蛋白质
源自反应体复合体。下面是这个复合体的Reactomes嵌套结构：（4xP03468）。Reactome对复合体使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1 core中无法完全表示
流感病毒优先从脂筏中萌发（Scheiffele等人，1999年）。钠蛋白在细胞中单独积累，并选择性地结合到筏中（Kundu等人，1996年）。raft结合的信号位于跨膜结构域（TMD）内，（Barman等人，2001年，Barman等人，2004年），NA的raft结合已被证明对有效的病毒复制至关重要。这被认为是由于要求质膜特定区域的NA浓度，以支持NA掺入萌芽颗粒的水平，足以允许有效的病毒释放（Barman et al.，2004）。
流感病毒优先从脂筏中萌发（Scheiffele等人，1999年）。钠蛋白在细胞中单独积累，并选择性地结合到筏中（Kundu等人，1996年）。raft结合的信号位于跨膜结构域（TMD）内，（Barman等人，2001年，Barman等人，2004年），NA的raft结合已被证明对有效的病毒复制至关重要。这被认为是由于要求质膜特定区域的NA浓度，以支持NA掺入萌芽颗粒的水平，足以允许有效的病毒释放（Barman et al.，2004）。
A型流感病毒的M2是一个97-残基蛋白，具有一个跨膜螺旋结构，在内质网中结合形成一个四聚体(Salom et al, 2000)。一个15-20残基c端到跨膜区域被认为有助于四聚体组装的稳定(Kochendoerfer et al 1999)。
流感病毒的血凝素通过长链脂肪酸进行棕榈酰化。据信HA的棕榈酰化发生在顺式高尔基体网络（Veit 1993）中，在分子三聚化后不久，在HA裂解为HA1和HA2之前。HA通过位于细胞质结构域和跨膜区羧基末端的三个半胱氨酸残基上的硫酯键进行棕榈酰化。缺乏酰化对HA的生物活性没有明显影响。
病毒蛋白被包装成与高尔基体结合的运输囊泡。
完全折叠和完全氧化的HA单体的三聚化被认为发生在内质网和能室中，在HA与钙结合蛋白分离之后。三聚化通常被认为是HA在运输到高尔基体之前在内质网中发生成熟的最后一步，尽管Yewdell等人（1988）提供的数据表明三聚化可能发生在高尔基体内。
HA的外结构域移位到内质网腔内，在内质网腔内，通过二硫键的形成和糖基化反应，发生一系列折叠事件。在三聚化之前，高度折叠的单体蛋白的离散中间种的形成。该折叠过程是高效和快速的，超过90%的蛋白质被运输到高尔基体;成熟的HA0亚基在几分钟内就会出现。Calnexin和calreticulin已被鉴定为细胞凝集素，它们与新合成的HA通过附着在部分修剪的n -连接寡糖上而短暂相互作用(Herbert et al.， 1997)，促进HA分子的正确折叠。
这描述了一种由调节器正调控的事件/催化剂活性(例如，变构活化)
这描述了一种由调节器正调控的事件/催化剂活性(例如，变构活化)
有证据表明，NP本身就以根尖质膜为靶点，并以胆固醇依赖性的方式与脂筏结合，这表明RNPs可以独立于其他病毒成分而到达组装位点。
流感A M2的棕榈酰化发生在ER或顺式高尔基体网络中，随后发生四聚。棕榈酰化反应通过M2特定残基上的不稳定硫酯型键进行（Sugrue等人，1990）。
整合膜蛋白M2在膜结合核糖体上合成，随后通过内质网运输，在内质网折叠并组装成四聚体。
完整的膜蛋白HA在膜结合核糖体上合成，随后通过内质网运输，在那里折叠、糖基化，并组装成三聚体。
有证据表明M1与流感感染细胞中的脂筏有关，而M1单独表达仍然是可溶性的(Ali et al.， 2000;Zhang和Lamb, 1996)，提示M1与其他病毒蛋白靶向细胞膜有关。HA、NA与M1的共表达已被证明促进M1的筏关联。这种关联需要HA和NA的TMD和细胞质尾部(Ali et al, 2000;Zhang et al .， 2000)。这与M1在HA和NA通过胞外通路到达顶膜筏域的过程中与它们相关相一致。另外，M1可能利用细胞骨架到达病毒组装位点，因为M1与细胞骨架成分相互作用(Alvalos etal .， 1997)。M1相互作用依赖于RNP的存在，很可能是由NP直接结合f -肌动蛋白介导的(Digard等，1999)。
一旦运输囊泡到达高尔基体，它就会停靠并将其内容物倾倒到高尔基腔中。
钠的糖基化发生在内质网内，被认为是钠二聚体适当四聚化的必要条件。糖残基附着在N1神经氨酸酶头部五个潜在糖基化位点中的四个（Hausman等人，1997年）。
完整的膜蛋白NA在膜结合核糖体上合成，随后通过内质网运输，在内质网折叠并糖基化。随后钠被组装成四聚体。
NA的四聚化发生在ER中，随后是初始二聚化步骤。四聚体化被认为依赖于NA分子的糖基化
一旦经过处理，病毒蛋白就从高尔基体转运到质膜。