使用JSBML版本1.5在7/15/21 12:08 PM从Reactome版本77生成SBML。
碳酸酐酶可可逆催化二氧化碳的水合作用，直接产生碳酸氢盐和质子，绕过碳酸的形成(Lindskog 1997, Breton 2001, Esbaugh和Tufts 2006，硼2010,Gilmour 2010)。碳酸酐酶将水去质子化，生成锌-羟基和质子，并通过碳酸酐酶中的组氨酸或谷氨酸残基转移到外部缓冲分子。羟基与活性部位的二氧化碳反应生成碳酸氢盐。水分子取代了重碳酸盐，反应循环再次开始。目前已知人类体内有12种活性碳酸酐酶。
从一个简单实体派生而来。这是一个小化合物
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源自一个反应式复合体。下面是这个复合物的Reactomes嵌套结构:(29105,P23280)。Reactome对复合物使用嵌套结构，这在SBML Level 3 Version 1核心中不能完全表示
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派生自Reactome DefinedSet。这是可选实体的列表，其中任何一个都可以执行给定的功能
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碳酸酐酶I (CA1,哈里发1971 Simonsson et al ., 1982年任和Lindskog 1992)、碳酸anyhydrase II(游离钙Tibell et al . 1984年,琼斯和肖1983年Pesando 1975年Ghannam et al . 1986年),碳酸酐酶III (CA3、卡特等。1979年,屠et al . 1990年,图et al . 1994,你等。1998年,西尔弗曼et al . 1993年),第七碳酸酐酶(CA7,Bootorabi et al. 2010, Gitto et al. 2010)水合物二氧化碳生成碳酸氢盐和质子。碳酸酐酶将水去质子化，生成锌-羟基和质子，并通过碳酸酐酶中的组氨酸或谷氨酸残基转移到外部缓冲分子。羟基与活性部位的二氧化碳反应生成碳酸氢盐。一个水分子取代了碳酸氢盐，反应循环再次开始(Lindskog 1997)。取决于反应物的浓度，反应是可逆的。CA2和CA7具有较高的催化活性，CA1具有较低的催化活性(CA2活性的10%)，CA3具有很低的催化活性(CA2活性的1%)。红细胞中存在CA1和CA2。在肾脏、肺和白色肌肉中也发现了CA2，在那里它有助于二氧化碳的扩散。CA3存在于红色肌肉中，参与抗氧化应激。
碳酸酐酶VA (CA5A, Nagao et al. 1993, Franchi et al. 2003, Nishimori et al. 2007)和碳酸酐酶VB (CA5B, Fujikawa-Adachi et al. 1999, Nishimori et al. 2005, Nishimori et al. 2007)使线粒体中的碳酸氢盐脱水，产生水和二氧化碳(Lindskog 1997综述)。取决于反应物的浓度，反应是可逆的。
碳酸酐酶VI (CA6)使碳酸氢盐脱水，产生水和二氧化碳(Thatcher et al. 1998, Nishimori et al. 2007)。取决于反应物的浓度，反应是可逆的。CA6是唾液中的一种主要蛋白质，也被称为gustin。
碳酸酐酶IV(1990年CA4,朱镕基和狡猾,实在et al . 1992年,Baird et al . 1997年,Innocenti et al . 2004年),第九碳酸酐酶(CA9温格et al . 2001年,Hilvo et al . 2008年),第十二碳酸酐酶(CA12 Ulmasov et al . 2000年,Pastorekova et al . 2008年),和碳酸酐酶十四(CA14 Ozensoy et al . 2005年,Temperini et al. 2008)是膜结合酶，它使碳酸氢盐脱水，产生水和二氧化碳。取决于反应物的浓度，反应是可逆的。CA4具有很高的催化活性。CA9, CA12和CA14有中度活性。CA4被糖基磷脂酰肌醇固定在细胞膜的细胞外表面。CA9, CA12和CA14是单通道跨膜蛋白。CA4位于肾、肺和肌肉毛细血管的细胞外表面，在那里它维持着组织和血液之间的二氧化碳梯度。CA9和CA12位于上皮基底外侧膜。CA9可被缺氧诱导因子1 α (hif1 α)诱导，并酸化肿瘤的细胞外环境。在啮齿动物中，CA15是膜锚定的，活性低; in primates CA15 is a pseudogene.
碳酸酐酶VI (CA6)使二氧化碳水合物生成碳酸氢盐和质子(Thatcher et al. 1998, Nishimori et al. 2007)。碳酸酐酶将水去质子化，生成锌-羟基和质子，并通过碳酸酐酶中的组氨酸或谷氨酸残基转移到外部缓冲分子。羟基与活性部位的二氧化碳反应生成碳酸氢盐。一个水分子取代了碳酸氢盐，反应循环再次开始(Lindskog 1997)。取决于反应物的浓度，反应是可逆的。CA6是唾液中的一种主要蛋白质，也被称为gustin。
碳酸酐酶IV(1990年CA4,朱镕基和狡猾,实在et al . 1992年,Baird et al . 1997年,Innocenti et al . 2004年),第九碳酸酐酶(CA9温格et al . 2001年,Hilvo et al . 2008年),第十二碳酸酐酶(CA12 Ulmasov et al . 2000年,Pastorekova et al . 2008年),和碳酸酐酶十四(CA14Ozensoy et al . 2005年,Temperini et al. 2008)是膜结合酶，它与胞外二氧化碳水合物，以产生碳酸氢盐和质子。碳酸酐酶将水去质子化，生成锌-羟基和质子，并通过碳酸酐酶中的组氨酸或谷氨酸残基转移到外部缓冲分子。羟基与活性部位的二氧化碳反应生成碳酸氢盐。一个水分子取代了碳酸氢盐，反应循环再次开始(Lindskog 1997)。取决于反应物的浓度，反应是可逆的。CA4具有很高的催化活性。CA9, CA12和CA14有中度活性。CA4被糖基磷脂酰肌醇固定在细胞膜的细胞外表面。CA9, CA12和CA14是单通道跨膜蛋白。CA4位于肾、肺和肌肉毛细血管的细胞外表面，在那里它维持着组织和血液之间的二氧化碳梯度。 CA9 and CA12 are found on basolateral membranes of epithelia. CA9 is inducible by Hypoxia-inducible factor 1 alpha (HIF1alpha) and acidifies the extracellular environment of tumors. In rodents CA15 is membrane anchored and has low activity; in primates CA15 is a pseudogene.
碳酸酐酶I (CA1,哈里发1971 Simonsson et al ., 1982年任和Lindskog 1992)、碳酸anyhydrase II(游离钙Tibell et al . 1984年,琼斯和肖1983年Pesando 1975年Ghannam et al . 1986年),碳酸酐酶III (CA3、卡特等。1979年,屠et al . 1990年,图et al . 1994,你等。1998年,西尔弗曼et al . 1993年),第七碳酸酐酶(CA7,Bootorabi等人，2010年，Gitto等人，2010年)脱水胞质碳酸氢盐，产生水和二氧化碳(Lindskog, 1997年)。取决于反应物的浓度，反应是可逆的。CA2和CA7具有较高的催化活性，CA1具有较低的催化活性(CA2活性的10%)，CA3具有很低的催化活性(CA2活性的1%)。红细胞中存在CA1和CA2。在肾脏、肺和白色肌肉中也发现了CA2，在那里它有助于二氧化碳的扩散。CA3存在于红色肌肉中，参与抗氧化应激。
碳酸酐酶VA (CA5A, Nagao et al. 1993, Franchi et al. 2003, Nishimori et al. 2007)和碳酸酐酶VB (CA5B, Fujikawa-Adachi et al. 1999, Nishimori et al. 2005, Nishimori et al. 2007)在线粒体中水合物二氧化碳，生成碳酸氢盐和一个质子。碳酸酐酶将水去质子化，生成锌-羟基和质子，并通过碳酸酐酶中的组氨酸或谷氨酸残基转移到外部缓冲分子。羟基与活性部位的二氧化碳反应生成碳酸氢盐。一个水分子取代了碳酸氢盐，反应循环再次开始(Lindskog 1997)。取决于反应物的浓度，反应是可逆的。